<?xml version='1.0' encoding='utf-8'?>
<resource xmlns:xsi='http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance' xmlns='http://datacite.org/schema/kernel-3' xsi:schemaLocation='http://datacite.org/schema/kernel-3 http://schema.datacite.org/meta/kernel-3/metadata.xsd'>
<creators>
<creator>
<creatorName>Rodoman, I.</creatorName>
<affiliation>Universitatea de Stat „Dimitrie Cantemir”, Moldova, Republica</affiliation>
</creator>
</creators>
<titles>
<title xml:lang='ru'>МикроРНК как биомаркер кардиомиопатии у женщин-носительниц мышечной дистрофии Дюшена</title>
</titles>
<publisher>Instrumentul Bibliometric National</publisher>
<publicationYear>2020</publicationYear>
<relatedIdentifier relatedIdentifierType='ISBN' relationType='IsPartOf'>978-9975-3389-4-3</relatedIdentifier>
<subjects>
<subject schemeURI='http://udcdata.info/' subjectScheme='UDC'>616-007.17:577.2+616.127</subject>
</subjects>
<dates>
<date dateType='Issued'>2020</date>
</dates>
<resourceType resourceTypeGeneral='Text'>Conference Paper</resourceType>
<descriptions>
<description xml:lang='ru' descriptionType='Abstract'><p>Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) представляет собой Хсцепленное генетическое заболевание, вызванное мутациями в гене дистрофина. Последние достижения в терапевтических стратегиях лечения МДД включают exon-skipping или введение минидистрофина, но эти схемы на данный момент не являются общедоступными, так как ещё не доказали свою эффективность. Ранняя диагностика и отслеживание прогрессирования симптомов МДД обычно основаны на оценка креатинкиназы, физической состояния пациента и количества дистрофина при помощи биопсий мышц, которая является инвазивной и весьма болезненной для пациента. Недавно микроРНК также были рассмотрены в качестве потенциальных тканеспецифических биомаркеров для воздействия МДД на функцию сердечной мышцы. Женщины-носители мутаций дистрофина не имеют выраженной симптоматики болезни, однако часто проявляют симптомы кардиомиопатии в результате неравномерной экспрессии дистрофина. В недавнем исследовании в сыворотке женщин-носителей МДД с клинически подтвержденной кардиомиопатией был обнаружен повышенный уровень шести микроРНК - miR-26a, miR-206, miR-222, miR-342, miR-378a-3p и miR-378-5p. Также было также выявлено, что уровни miR-29a и miR-144 были значительно снижены. Что наиболее важно, miR-29c был значительно понижен только у женщин-носителей МДД с подтверждённым нарушения сердечной мышцы. Эта работа предполагает, что miR-29c может служить биомаркером для ранних стадий кардиомиопатий у пациентов с МДД, даже если биопсия еще не показывает признаки заболевания. Тем не менее, еще предстоит выяснить, присутствует или нет подавление экспрессии miR-29c также у пациентов с МДД, что сделало бы оценку miR-29c еще более перспективным методом отслеживания специфических для ткани эффектов дефицита дистрофина. Данные результаты могут потенциально привести к новым неинвазивным методам обнаружения, молекулярным подходам к лечению симптоматики МДД и новым методам контроля эффективности терапии.</p></description>
</descriptions>
<formats>
<format>application/pdf</format>
</formats>
</resource>