Articolul precedent |
Articolul urmator |
101 0 |
SM ISO690:2012 AVASILOAE, Vladimir. Rolul apoptozei în patogenia sclerozei multiple. In: Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță, Ed. 1, 18-20 octombrie 2023, Chişinău. Chișinău, Republica Moldova: 2023, p. 42. ISSN 2345-1476. |
EXPORT metadate: Google Scholar Crossref CERIF DataCite Dublin Core |
Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță 2023 | ||||||
Conferința "Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță" 1, Chişinău, Moldova, 18-20 octombrie 2023 | ||||||
|
||||||
Pag. 42-42 | ||||||
|
||||||
Descarcă PDF | ||||||
Rezumat | ||||||
Introducere. Scleroza multiplă (SM) este o boală autoimună cronică a sistemului nervos central (SNC), caracterizată prin inflamație și degenerarea progresivă a mielinei prin mecanismul de apoptoză exagerată, declanșată atât pe cale intrinsecă cât și pe cale extrinsecă. Scopul lucrării. Descrierea mecanismelor prin intermediul cărora apoptoza este implicată în patogenia sclerozei multiple. Material și metode. Pentru a realiza sinteza narativă a literaturii au fost analizate articolele publicate în ultimii cinci ani, utilizând baze de date PubMed, HINARI, Google Scholar. Rezultate. Apoptoza este un mecanism fiziologic prin care celulele deteriorate, infectate sau suprapopulate sunt eliminate în mod controlat pentru a menține echilibrul și funcția normală a țesuturilor. În cazul sclerozei multiple, apoptoza devine exagerată ce contribui la pierderea mielinei și la moartea celulelor nervoase. Factorii trigger sunt celulele imune activate, cum ar fi limfocitele T și celulele microgliale ce invadează SNC și eliberează citokine proinflamatorii cu declanșarea apoptozei exagerate în celulele gliale și oligodendrocitele responsabile de producerea mielinei. Aceasta duce la demielinizare și la disfuncție neuronală. Alt trigger al apoptozei exagerate în SM este stresul oxidativ, ce reprezintă un dezechilibru dintre nivelul de radicali liberi și sistemele antioxidante ale celulelor nervoase. Acest dezechilibru poate induce activarea proteinelor pro-apoptotice și a caspazelor, declanșând apoptoza atât pe cale intrinsecă cât și pe cale extrinsecă. Concluzii. Unul din mecanismele cheie în patogenia SM este apoptoza exagerată declanșată fie pe cale extrinsecă, fie pe cale intrinsecă, sunt în continuare subiect de cercetare. Înțelegerea mai profundă a acestor mecanisme ar conduce la dezvoltarea de strategii terapeutice mai eficiente pentru a controla apoptoza și a încetini progresia bolii în SM. |
||||||
Cuvinte-cheie apoptoză, demielinizare, microglia, scleroza multiplă, neuron., apoptosis, demyelination, microglia, multiple sclerosis, neuron. |
||||||
|