Dimorfismul sexual în patogenia bolilor autoimune
Închide
Articolul precedent
Articolul urmator
901 26
Ultima descărcare din IBN:
2023-10-21 00:58
SM ISO690:2012
SITARI, Constantin, SITARI, Adelina. Dimorfismul sexual în patogenia bolilor autoimune. In: Culegere de rezumate științifice ale studenților, rezidenților și tinerilor cercetători, 21 iunie 2017, Chișinău. Chișinău, Republica Moldova: CEP ”Medicina”, 2017, p. 34. ISBN 978-9975-3168-4-2.
EXPORT metadate:
Google Scholar
Crossref
CERIF

DataCite
Dublin Core
Culegere de rezumate științifice ale studenților, rezidenților și tinerilor cercetători 2017
Conferința "2017 - Anul „Nicolae Testemițanu”"
Chișinău, Moldova, 21 iunie 2017

Dimorfismul sexual în patogenia bolilor autoimune

Sexual dimorphism in the pathogenesis of autoimmune diseases


Pag. 34-34

Sitari Constantin, Sitari Adelina
 
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“
 
 
Disponibil în IBN: 27 iulie 2018


Rezumat

Introducere. În bolile autoimune se determină un dimorfism sexual ce vizează incidența, prevalența, severitatea și mortalitatea, care urmează o prejudecată de sex feminin. Mecanismele patogenetice ce determină acest aspect al bolilor autoimune sunt încă insuficient studiate. Scopul lucrării. Sinteza studiilor actuale ce vizează rolul dimorfismului sexual în patogenia bolilor autoimune. Material și metode. S-a efectuat un review al literaturii de specialitate în care strategia de căutare a fost baza de date MEDLINE. S-a căutat informație folosind motorul PubMed, împreună cu baza de date PsychArticles. Rezultate. Hormonii sexuali au un rol major în patogenia bolilor autoimune: estrogenii suprimă bolile Th1-dependente, dar potențează bolilor Th2-dependente. Progesteronul și androgenii exercită efecte antiinflamatorii și imunosupresoare, lucru benefic în bolile autoimune. Prolactina induce efecte proinflamatorii și tinde să agraveze bolile autoimune. Diferențele în funcția de reproducere, sarcina la femei, pot explica, deasemenea, diferențele de sex în autoimunitate. Impactul microhimerismului, moștenirea părintească, moștenirea mitocondrială, imprinting-ul genomic și inactivarea cromosomială joacă, deasemenea, un rol. Influențele epigenetice extrinseci, nivelul de expunere la factori externi și reacția ulterioară la acești factori ar putea influența susceptibilitatea la bolile autoimune. Concluzii. Diferențele de gen constatate în bolile autoimune sunt cauzate de interacțiunea complexă a o mulțime de factori. Studiile ulterioare ce vor viza aspectele etiopatogenetice ale bolilor autoimune și terapia potențială în autoimunitate trebuie stratificate în funcție de sex.   

Introduction. In autoimmune diseases a sexual dimorphism determined, which refers to incidence, prevalence, severity and mortality, which follows a female bias. The pathogenetic mechanisms that determine the aspect of autoimmune diseases are still insufficiently studied. Objective of the study. Synthesis of current studies on the role of sexual dimorphism in the pathogenesis of autoimmune diseases. Material and methods.This article is a review of the literature in which the search strategy was the MEDLINE database. The information was searched using the PubMed engine, along with the PsychArticles database. Rezults. Sex hormones play a major role in the pathogenesis of autoimmune diseases: estrogen suppresses Th1-dependent diseases but potentiates Th2-dependent diseases. Progesterone and androgen exert anti-inflammatory and immunosuppressive effects, which are beneficial in autoimmune diseases. Prolactin induces pro-inflammatory effects and tends to aggravate autoimmune diseases. Differences in reproductive function, pregnancy in women, may also explain gender differences in autoimmunity. The impact of microchimerism, parental legacy, mitochondrial heritage, genomic imprinting and chromosomal inactivation also play a role. Extrinsic epigenetic influences, the level of exposure to external factors, and subsequent response to these factors may influence susceptibility to autoimmune diseases. Conclusions. Gender differences found in autoimmune diseases are caused by the complex interaction of a variety of factors. Subsequent studies on the etiopathogenetic aspects of autoimmune diseases and potential therapy in autoimmunity should be stratified by sex.

Cuvinte-cheie
dimorfism sexual, autoimunitate, boli autoimune