Până în prezent au fost descoperite o varietate de mecanisme patogenice pentru pierderea neuronilor dopaminergici. S-au acumulat dovezi de implicare a stresului oxidativ, disfuncției mitocondriale, excitotoxicității, inflamației și apoptozei. Se consideră că o serie de factori etiologici presupuși (factori genetici, de mediu și endogeni) pot declanșa diferite mecanisme patogene. Pare să fie importantă interacțiunea între gene și factorii de mediu și endogeni. Astfel, anumite mutații genetice pot crește susceptibilitatea către leziuni neuronale. Aproximativ 10% dintre pacienții nou diagnosticați cu boala Parkinson (BP) raportează și alți membri ai familiei ca suferind de această boală. Prin analize de linkaj au fost determinate și descrise ca fiind implicate în patogeneza BP familiale o serie de gene, desemnate drept PARK și numerotate de la 1 la 15.

To date, a variety of pathogenic mechanisms have been discovered for the loss of dopaminergic neurons. There has been accumulated evidence of involvement of oxidative stress, mitochondrial dysfunction, excitotoxicity, inflammation and apoptosis. It is believed that a number of presumed aetiological factors (genetic, environmental and endogenous factors) can trigger different pathogenic mechanisms. The interaction between genes and environmental and endogenous factors seems to be important. Thus, certain genetic mutations may increase the susceptibility to neuronal damage. Approximately 10% of patients newly diagnosed with Parkinson’s disease (PD) also report other family members suffering from this disease. By linkage analysis, a series of genes designated as PARK and numbered from 1 to 15 were determined and described as being involved in the pathogenesis of familial PD.

На сегодняшний день обнаружено множество патогенных механизмов потери дофаминергических нейронов. Накоплены доказательства участия окислительного стресса, митохондриальной дисфункции, экситотоксичности, воспаления и апоптоза. Считается, что ряд предполагаемых этиологических факторов (генетических, экологических и эндогенных факторов) могут активировать различные патогенные механизмы. Является важным взаимодействие между генами и экологическими и эндогенными факторами. Таким образом, некоторые генетические мутации могут повысить восприимчивость к повреждению нейронов. Приблизительно 10% пациентов, впервые диагностированных с заболеваием Паркинсона (ЗП), также сообщают о других членах семьи, страдающих этим заболеванием. Посредством анализа связи была определена и описана серия генов, обозначенных как PARK и пронумерованных от 1 до 15, которые участвуют в патогенезе семейного ЗП