Генетические факторы предрасположенности к раку легкого
Închide
Conţinutul numărului revistei
Articolul precedent
Articolul urmator
175 1
Ultima descărcare din IBN:
2023-08-24 07:22
Căutarea după subiecte
similare conform CZU
575.1:616.24-006 (1)
Genetică generală. Citogenetică generală (427)
Patologia sistemului respirator. Tulburări ale organelor de respiraţie (757)
SM ISO690:2012
ИМЯНИТОВ, Е., ШУТКИН, В., СТРАТАН, В., БЫЛБА, В., БРЕНИШТЕР, С.. Генетические факторы предрасположенности к раку легкого. In: Евразийский Онкологический Журнал, 2014, nr. 3(03), pp. 356-357. ISSN 2309-7485.
EXPORT metadate:
Google Scholar
Crossref
CERIF

DataCite
Dublin Core
Евразийский Онкологический Журнал
Numărul 3(03) / 2014 / ISSN 2309-7485 /ISSNe 2414-2360

Генетические факторы предрасположенности к раку легкого

CZU: 575.1:616.24-006

Pag. 356-357

Имянитов Е.1, Шуткин В.2, Стратан В.2, Былба В.2, Бреништер С.2
 
1 Institutul de Oncologie „N.Petrov“ din Sankt-Petersburg,
2 ПМСУ Институт Онкологии Молдовы
 
 
Disponibil în IBN: 20 octombrie 2022


Rezumat

Введение. Наследственная природа рака наиболее изучена при таких злокачественных новообразованиях как эмбриональные опухоли у детей (ретино- и нефробластомы); колоректальный рак; рак органов женской репродуктивной системы (рак молочной железы, яичников); медуллярный рак щитовидной железы. Проблема рака легкого (РЛ) с этих позиций остается не разработанной.Цель. Изучение наследственных факторов предрасположенности к раку легкого. Материалы и методы. В основу работы положены данные, касающиеся около 2000 больных РЛ, находившихся на обследовании и лечении в НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова МЗ РФ, Институте онкологии Молдовы. Выполнено генотипирование онкогенов HRASI, GSTM1, CYP1A1, L-MYC; генов апоптоза: Casp5, Casp8, DR4. Генотипирование осуществлялось методом т.н. мултиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Результаты и обсуждение. Нами впервые обращено внимание на наследственные аспекты изучения РЛ. Впервые в результате клинических, клинико-генеалогических и молекулярно-генетических исследований выдвинута и теоретически обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах РЛ: наследственного и экологического. Установлено, что дефицитный генотип GSTM1 ассоциирован с увеличенным риском РЛ. Эта закономерность имеет функциональное объяснение и связана с участием упомянутого белка в инактивации канцерогенов. Профицитный вариант гена CYP1A1 также увеличивает риск РЛ, однако данный эффект ограничен плоскоклеточными карциномами. Неудивительно, что наиболее опасным является сочетание неблагоприятных генотипов CYP1A1 и GSTM1; при подобной комбинации индивидуальный риск РЛ увеличивается более чем в 2 раза. Показано, что имеющаяся тенденция к повышению частоты аллеля А4 онкогена HRASI в группе больных с наследственным патогенетическим вариантом РЛ по отношению к больным с экологическим вариантом дает возможность рассматривать аллель А4 HRASI как маркер наследственной предрасположенности к заболеванию РЛ. S-аллель гена L-MYC ассоциирован с метастатическими формами РЛ. Изучение генов апоптоза показало целесообразность широкомасштабного генотипирования полиморфизмов генов Casp5, Casp8 и DR4 в рамках существующих международных консорциумов. Заключение. В целом, на основе разработки наследственной теории РЛ появилась возможность ставить вопрос о ранней (доклинической) диагностике и профилактике данного заболевания на основе организации специализированного медико-генетического консультирования.