Генетические факторы предрасположенности к раку легкого

Имянитов Е.; Шуткин В.; Стратан В.; Былба В.; Бреништер С.

Conţinutul numărului revistei

Articolul precedent

Articolul urmator

201

Ultima descărcare din IBN:
2023-08-24 07:22

Căutarea după subiecte
similare conform CZU

575.1:616.24-006 (1)

Genetică generală. Citogenetică generală (427)

Patologia sistemului respirator. Tulburări ale organelor de respiraţie (759)

SM ISO690:2012

ИМЯНИТОВ, Е., ШУТКИН, В., СТРАТАН, В., БЫЛБА, В., БРЕНИШТЕР, С.. Генетические факторы предрасположенности к раку легкого. In: Евразийский Онкологический Журнал, 2014, nr. 3(03), pp. 356-357. ISSN 2309-7485.

EXPORT metadate:
Google Scholar
Crossref
CERIF

DataCite
Dublin Core

Евразийский Онкологический Журнал

Numărul 3(03) / 2014 / ISSN 2309-7485 /ISSNe 2414-2360

Генетические факторы предрасположенности к раку легкого

CZU: 575.1:616.24-006

Pag. 356-357

Имянитов Е.¹, Шуткин В.², Стратан В.², Былба В.², Бреништер С.²

¹ Institutul de Oncologie „N.Petrov“ din Sankt-Petersburg,
² ПМСУ Институт Онкологии Молдовы

Disponibil în IBN: 20 octombrie 2022

Descarcă PDF

Rezumat

Введение. Наследственная природа рака наиболее изучена при таких злокачественных новообразованиях как эмбриональные опухоли у детей (ретино- и нефробластомы); колоректальный рак; рак органов женской репродуктивной системы (рак молочной железы, яичников); медуллярный рак щитовидной железы. Проблема рака легкого (РЛ) с этих позиций остается не разработанной.Цель. Изучение наследственных факторов предрасположенности к раку легкого. Материалы и методы. В основу работы положены данные, касающиеся около 2000 больных РЛ, находившихся на обследовании и лечении в НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова МЗ РФ, Институте онкологии Молдовы. Выполнено генотипирование онкогенов HRASI, GSTM1, CYP1A1, L-MYC; генов апоптоза: Casp5, Casp8, DR4. Генотипирование осуществлялось методом т.н. мултиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Результаты и обсуждение. Нами впервые обращено внимание на наследственные аспекты изучения РЛ. Впервые в результате клинических, клинико-генеалогических и молекулярно-генетических исследований выдвинута и теоретически обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах РЛ: наследственного и экологического. Установлено, что дефицитный генотип GSTM1 ассоциирован с увеличенным риском РЛ. Эта закономерность имеет функциональное объяснение и связана с участием упомянутого белка в инактивации канцерогенов. Профицитный вариант гена CYP1A1 также увеличивает риск РЛ, однако данный эффект ограничен плоскоклеточными карциномами. Неудивительно, что наиболее опасным является сочетание неблагоприятных генотипов CYP1A1 и GSTM1; при подобной комбинации индивидуальный риск РЛ увеличивается более чем в 2 раза. Показано, что имеющаяся тенденция к повышению частоты аллеля А4 онкогена HRASI в группе больных с наследственным патогенетическим вариантом РЛ по отношению к больным с экологическим вариантом дает возможность рассматривать аллель А4 HRASI как маркер наследственной предрасположенности к заболеванию РЛ. S-аллель гена L-MYC ассоциирован с метастатическими формами РЛ. Изучение генов апоптоза показало целесообразность широкомасштабного генотипирования полиморфизмов генов Casp5, Casp8 и DR4 в рамках существующих международных консорциумов. Заключение. В целом, на основе разработки наследственной теории РЛ появилась возможность ставить вопрос о ранней (доклинической) диагностике и профилактике данного заболевания на основе организации специализированного медико-генетического консультирования.

Cerif XML Export

<?xml version='1.0' encoding='utf-8'?>
<CERIF xmlns='urn:xmlns:org:eurocris:cerif-1.5-1' xsi:schemaLocation='urn:xmlns:org:eurocris:cerif-1.5-1 http://www.eurocris.org/Uploads/Web%20pages/CERIF-1.5/CERIF_1.5_1.xsd' xmlns:xsi='http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance' release='1.5' date='2012-10-07' sourceDatabase='Output Profile'>
<cfResPubl>
<cfResPublId>ibn-ResPubl-165881</cfResPublId>
<cfResPublDate>2014-09-01</cfResPublDate>
<cfVol>03</cfVol>
<cfIssue>3</cfIssue>
<cfStartPage>356</cfStartPage>
<cfISSN>2309-7485</cfISSN>
<cfURI>https://ibn.idsi.md/ro/vizualizare_articol/165881</cfURI>
<cfTitle cfLangCode='RU' cfTrans='o'>Генетические факторы предрасположенности к раку легкого</cfTitle>
<cfAbstr cfLangCode='RU' cfTrans='o'><p>Введение. Наследственная природа рака наиболее изучена при таких злокачественных новообразованиях как эмбриональные опухоли у детей (ретино- и нефробластомы); колоректальный рак; рак органов женской репродуктивной системы (рак молочной железы, яичников); медуллярный рак щитовидной железы. Проблема рака легкого (РЛ) с этих позиций остается не разработанной.Цель. Изучение наследственных факторов предрасположенности к раку легкого. Материалы и методы. В основу работы положены данные, касающиеся около 2000 больных РЛ, находившихся на обследовании и лечении в НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова МЗ РФ, Институте онкологии Молдовы. Выполнено генотипирование онкогенов HRASI, GSTM1, CYP1A1, L-MYC; генов апоптоза: Casp5, Casp8, DR4. Генотипирование осуществлялось методом т.н. мултиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Результаты и обсуждение. Нами впервые обращено внимание на наследственные аспекты изучения РЛ. Впервые в результате клинических, клинико-генеалогических и молекулярно-генетических исследований выдвинута и теоретически обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах РЛ: наследственного и экологического. Установлено, что дефицитный генотип GSTM1 ассоциирован с увеличенным риском РЛ. Эта закономерность имеет функциональное объяснение и связана с участием упомянутого белка в инактивации канцерогенов. Профицитный вариант гена CYP1A1 также увеличивает риск РЛ, однако данный эффект ограничен плоскоклеточными карциномами. Неудивительно, что наиболее опасным является сочетание неблагоприятных генотипов CYP1A1 и GSTM1; при подобной комбинации индивидуальный риск РЛ увеличивается более чем в 2 раза. Показано, что имеющаяся тенденция к повышению частоты аллеля А4 онкогена HRASI в группе больных с наследственным патогенетическим вариантом РЛ по отношению к больным с экологическим вариантом дает возможность рассматривать аллель А4 HRASI как маркер наследственной предрасположенности к заболеванию РЛ. S-аллель гена L-MYC ассоциирован с метастатическими формами РЛ. Изучение генов апоптоза показало целесообразность широкомасштабного генотипирования полиморфизмов генов Casp5, Casp8 и DR4 в рамках существующих международных консорциумов. Заключение. В целом, на основе разработки наследственной теории РЛ появилась возможность ставить вопрос о ранней (доклинической) диагностике и профилактике данного заболевания на основе организации специализированного медико-генетического консультирования.</p></cfAbstr>
<cfResPubl_Class>
<cfClassId>eda2d9e9-34c5-11e1-b86c-0800200c9a66</cfClassId>
<cfClassSchemeId>759af938-34ae-11e1-b86c-0800200c9a66</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
</cfResPubl_Class>
<cfResPubl_Class>
<cfClassId>e601872f-4b7e-4d88-929f-7df027b226c9</cfClassId>
<cfClassSchemeId>40e90e2f-446d-460a-98e5-5dce57550c48</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
</cfResPubl_Class>
<cfPers_ResPubl>
<cfPersId>ibn-person-55168</cfPersId>
<cfClassId>49815870-1cfe-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassId>
<cfClassSchemeId>b7135ad0-1d00-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
</cfPers_ResPubl>
<cfPers_ResPubl>
<cfPersId>ibn-person-24235</cfPersId>
<cfClassId>49815870-1cfe-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassId>
<cfClassSchemeId>b7135ad0-1d00-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
</cfPers_ResPubl>
<cfPers_ResPubl>
<cfPersId>ibn-person-12064</cfPersId>
<cfClassId>49815870-1cfe-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassId>
<cfClassSchemeId>b7135ad0-1d00-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
</cfPers_ResPubl>
<cfPers_ResPubl>
<cfPersId>ibn-person-10682</cfPersId>
<cfClassId>49815870-1cfe-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassId>
<cfClassSchemeId>b7135ad0-1d00-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
</cfPers_ResPubl>
<cfPers_ResPubl>
<cfPersId>ibn-person-10706</cfPersId>
<cfClassId>49815870-1cfe-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassId>
<cfClassSchemeId>b7135ad0-1d00-11e1-8bc2-0800200c9a66</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
</cfPers_ResPubl>
</cfResPubl>
<cfPers>
<cfPersId>ibn-Pers-55168</cfPersId>
<cfPersName_Pers>
<cfPersNameId>ibn-PersName-55168-1</cfPersNameId>
<cfClassId>55f90543-d631-42eb-8d47-d8d9266cbb26</cfClassId>
<cfClassSchemeId>7375609d-cfa6-45ce-a803-75de69abe21f</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
<cfFamilyNames>Имянитов</cfFamilyNames>
<cfFirstNames>Е.</cfFirstNames>
</cfPersName_Pers>
</cfPers>
<cfPers>
<cfPersId>ibn-Pers-24235</cfPersId>
<cfPersName_Pers>
<cfPersNameId>ibn-PersName-24235-1</cfPersNameId>
<cfClassId>55f90543-d631-42eb-8d47-d8d9266cbb26</cfClassId>
<cfClassSchemeId>7375609d-cfa6-45ce-a803-75de69abe21f</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
<cfFamilyNames>Шуткин</cfFamilyNames>
<cfFirstNames>В.</cfFirstNames>
</cfPersName_Pers>
</cfPers>
<cfPers>
<cfPersId>ibn-Pers-12064</cfPersId>
<cfPersName_Pers>
<cfPersNameId>ibn-PersName-12064-1</cfPersNameId>
<cfClassId>55f90543-d631-42eb-8d47-d8d9266cbb26</cfClassId>
<cfClassSchemeId>7375609d-cfa6-45ce-a803-75de69abe21f</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
<cfFamilyNames>Стратан</cfFamilyNames>
<cfFirstNames>В.</cfFirstNames>
</cfPersName_Pers>
</cfPers>
<cfPers>
<cfPersId>ibn-Pers-10682</cfPersId>
<cfPersName_Pers>
<cfPersNameId>ibn-PersName-10682-1</cfPersNameId>
<cfClassId>55f90543-d631-42eb-8d47-d8d9266cbb26</cfClassId>
<cfClassSchemeId>7375609d-cfa6-45ce-a803-75de69abe21f</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
<cfFamilyNames>Былба</cfFamilyNames>
<cfFirstNames>В.</cfFirstNames>
</cfPersName_Pers>
</cfPers>
<cfPers>
<cfPersId>ibn-Pers-10706</cfPersId>
<cfPersName_Pers>
<cfPersNameId>ibn-PersName-10706-1</cfPersNameId>
<cfClassId>55f90543-d631-42eb-8d47-d8d9266cbb26</cfClassId>
<cfClassSchemeId>7375609d-cfa6-45ce-a803-75de69abe21f</cfClassSchemeId>
<cfStartDate>2014-09-01T24:00:00</cfStartDate>
<cfFamilyNames>Бреништер</cfFamilyNames>
<cfFirstNames>С.</cfFirstNames>
</cfPersName_Pers>
</cfPers>
</CERIF>