Accidentul vascular cerebral (AVC) este o boală rară la copii, cu o incidenţă estimată între 2-13/100000 şi un impact semnificativ asupra morbidităţii şi mortalităţii. AVC ischemic (AVCI) cel mai des apare în perioada prenatală şi în primele 28 de zile cu o frecvenţă de 1:4000 de nou-născuţi vii. Neuroinflamarea reprezintă unul dintre principale mecanisme care stau la baza apariției și dezvoltării AVC. În acest context, este actuală și importantă studierea markerilor inflamatorii responsabili pentru debutul și patogeneza AVC la copii. În lista biomarkerilor inflamatorii menționați sunt: citokinele proinflamatorii, cum ar fi IL-6, IL-1β, dar și alte molecule și factori biologici, incluzând factorul vascular endotelial de creştere (VEGF), factorul ciliar neurotrofic (CNTF), proteina S100B, endoglina CD 105, anticorpii antifosfolipidici (AAF). Evaluarea mecanismelor neuroinflamatorii în AVC ischemic neonatal a constituit baza acestui studiu bibliografic. Sinteza datelor literaturii denotă că AVCI este definit prin pierderea funcţiei cerebrale cauzate de diminuarea fluxului sanguin cerebral în aria cerebrală afectată. După ce se produce AVCI, aportul de sânge în țesutul cerebral afectat este redus, ceea ce duce la privarea de oxigen în celulele creierului. Angiogeneza apare în creierul uman după AVC suportat. Ischemia induce o creștere semnificativă a densității microvasculare, un semn al angiogenezei, în penumbra infarctului cerebral. Proteina S100B este cel mai studiat biomarker în AVC. Aceasta posedă proprietăți intracelulare și extracelulare și este implicată în inhibarea apoptozei și promovarea neurogenezei și plasticității neuronale. Endoglina (ENG, cunoscută și ca CD105) este un receptor asociat cu factorul de creștere β (TGFβ), fiind necesar atât pentru vasculogeneză, cât și pentru angiogeneză. Angiogeneza este importantă în dezvoltarea vascularizării cerebrale și în patogeneza bolilor vasculare cerebrale. Factorii de creștere vasculară endotelială (VEGF) determinați recent ca biomarkeri al AVC s-au dovedit a participa în arteriogeneză, edem cerebral, neuroprotecție, neurogeneză, angiogeneză, fenomene postischemice având efecte benefice în repararea ulterior a vaselor, la fel, și asupra efectelor celulelor stem transplantate în AVC experimental. Inflamația este caracterizată ca un fenomen procoagulant puternic. Proteina C-reactivă (CRP) și citokinele proinflamatorii (IL-1β, IL-6 și factorul de necroză tumorală (TNF-β) sunt mediatori implicați în inflamația materno-fetală, aceștia pot induce activarea imună maternă și/sau sindromul de răspuns inflamator fetal. Cunoașterea mecanismelor neuroinflamatorii responsabile de debutul și patogeneza AVCI neonatal este importantă pentru aprecierea răspunsurilor inflamatorii după AVCI la copii. Cu certitudine că AVC neonatal este determinat de etiologii specifice. Variatele aspecte etiopatogenetice ale AVC la copii sunt concepute, preponderent, prin prisma factorilor de risc. Neuroinflamarea constituie mecanismul patogenetic principal care stă la baza dezvoltării AVC la copii. Nivelul periferic al markerilor inflamatorii responsabili pentru debutul și patogeneza AVC este important pentru aprecierea răspunsurilor inflamatorii apărute după un AVC la copii. Este important să sistematizăm etapele mecanismelor patogenetice implicate, ce au loc la nivelul creierului în timpul unui AVCI neonatal, pentru a identifica necesitatea inițierii tratamentului timpuriu.

Stroke is a rare disease in children with an estimated incidence between 2-13/100,000 and a significant impact on morbidity and mortality. Ischemic stroke most often occurs during prenatal and first 28 days with a frequency of 1: 4000 live births. Neuroinflammation is one of the main mechanisms underlying the development of stroke. In this context, it is important to study the inflammatory markers responsible for the onset and pathogenesis of stroke in children. In the list of inflammatory biomarkers mentioned in the article are: proinflammatory cytokines such as IL-6, IL-1β, but also other biological molecules and factors including vascular endothelial growth factor (VEGF), neurotrophic ciliary factor (CNTF), S100B protein, CD105 endoglin, antiphospholipid antibodies (AAF). Evaluation of neuroinflammatory mechanisms in neonatal ischemic stroke based on the bibliographic study. Synthesis of literature data indicates that ischemic stroke is defined by the loss of brain function which is caused by diminished cerebral blood flow in the affected area. After ischemic stroke is produced, the blood supply in the area of the affected brain tissue is low, which leads to deprivation of oxygen in the brain neurons. Angiogenesis occurs in the human brain after supported stroke. Ischemia induces a significant increase in microvascular density which is a sign of angiogenesis that occurs after cerebral infarction. The S100B protein is the most studied biomarker in stroke. It has intracellular and extracellular properties, being involved in inhibiting apoptosis and promoting neurogenesis and neuronal plasticity. Endoglin (ENG, also known as CD105) is a receptor associated with β-growth factor (TGFβ), being necessary for both vasculogenesis and angiogenesis. Angiogenesis is important in the development of cerebral vascularization and pathogenesis of cerebral vascular disease. Vascular endothelial growth factors (VEGF,) recently associated as stroke biomarkers, have been shown to participate in arteriogenesis, cerebral edema, neuroprotection, neurogenesis, angiogenesis, postischemic repair of vessels, and also, with effects on transplanted stem cells in experimental stroke. Inflammation is characterized as a powerful procoagulant phenomenon. C-reactive protein and proinflammatory cytokines (IL-1β, IL-6 and tumor necrosis factor (TNF-β) are mediators involved in maternal-fetal inflammation, they may induce maternal immune activation and/or fetal inflammatory response syndrome. Knowing the neuroinflammatory mechanisms responsible for neonatal ischemic stroke onset and pathogenesis is important for assessing the inflammatory responses. Determining the etiology of stroke in children is a very important issue, being caused by multiple etiological factors, different from the adult. The various etiopathogenetic aspects of stroke in children are predominantly designed through the risk factors. Neuroinflammation is the main pathogenetic mechanism underlying the development of stroke in children. The peripheral level of inflammatory markers responsible for the onset and pathogenesis of stroke is important for assessing inflammatory responses after stroke in children.