PRES, cunoscut și ca sindrom de leucoencefalopatie posterioară reversibilă sau encefalopatie hipertensivă, a fost descris pentru prima dată în 1996 (Hinchey și colab., 1996). Imagistica prin rezonanța magnetică (IRM) fiind metoda principală de identificare a edemului vasogen care afectează regiunile corticale/subcorticale bilateral, mai frecvent parieto-occipital, precum și altele, cum ar fi regiunile frontal, temporal inferior, cerebelar. Acest sindrom de obicei reversibil a fost asociat în trecut în principal cu hipertensiunea arterială. Semnele și simptomele clinice includ confuzie, stare de conștiință deprimată, pierderea vederii, cefalee. În ciuda numelui său, PRES este rareori izolat doar în părțile posterioare ale creierului. Majoritatea autorilor (Limor Amit și colab., 2011) au asociat sindromul cu mai mulți agenți imunosupresori și chimioterapici care sugerează o întrerupere a barierei hematoencefalice din cauza leziunii directe a endoteliului și a edemului vasogen. Deși sindromul de encefalopatie reversibilă posterioară este considerat cel mai frecvent, ca fiind secundar hipertensiunii arteriale, aceasta nu pare a fi o explicație suficientă. Mecanismele de bază implicate nu sunt bine înțelese, dar se crede că implică dereglarea integrității barierei hematoencefalice. Trei teorii principale (Bartynski WS, 2008), care nu se exclud reciproc ar fi: - hipertensiunea arterială (teoria revoluționară) duce la pierderea autoreglării, hiperperfuzie cu afectare endotelială și edem vasogen. - teoria vasospasmului are ca rezultat ischemie locală și hipoperfuzie. - disfuncție endotelială secundară toxinelor endogene sau exogene circulante. Privind etiologia, PRES se dezvoltă la pacienții cu afecțiuni sistemice complexe precum (W.S. Bartynski, 2008): hipertensiune arterială severă, sindrom hemolitic uremic, lupus eritematos sistemic, toxicitatea medicamentelor, transplant de măduva osoasa sau celule stem, septicemie. Diagnosticul diferențial se efectuează cu angiopatia amiloidă cerebrală inflamatorie, leucoencefalopatie multifocală progresivă (PML), hipoglicemia severă, AVC ischemic în circulația posterioară (occipitală și cerebeloasă), gliomatoza cerebrală, tromboza de sinus sagital etc. Acest sindrom este diagnosticat cu ușurință prin studii de imagistică prin rezonanță magnetică, ulterior, este înlăturat rapid agentul cauzal, împreună cu îngrijiri de susținere, inclusiv controlul rapid al hipertensiunii arteriale și reducerea presiunii intracraniene crescute. De obicei în câteva zile se atenuează simptomele neurologice cu excepția a unor sechele minime sau chiar deloc. Cu toate acestea, în alte cazuri, semnele și simptomele pot fi de lungă durată și pot da naștere la tulburări neurologice prelungite, mai ales vizuale (Roth și Ferber, 2011). O îmbunătățire funcțională remarcabilă a fost observată în timpul tratamentului pacientului în secția de recuperare medicala, cu o terapie consecventă și țintită. Au fost descrise, de asemenea, sechele mai grave (inclusiv encefalită, accident vascular cerebral, micro și macro-hemoragie, encefalopatie și embolie venoasă cerebrală), cea mai mare parte a leziunilor neurologice fiind la diagnosticarea tardivă. Numărul tot mai mare de cazuri clinice PRES merită studii suplimentare despre mecanismul toxicității, diagnosticul, tratamentul, neurorecuperarea adecvata și conștientizarea față de acest sindrom.