Articolul precedent |
Articolul urmator |
110 3 |
Ultima descărcare din IBN: 2024-04-17 18:48 |
SM ISO690:2012 MORSKAIA, Daria. Rolul neuroprotectiv al proteinelor de șoc termic în boala alzheimer. In: Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță, Ed. 1, 18-20 octombrie 2023, Chişinău. Chișinău, Republica Moldova: 2023, p. 59. ISSN 2345-1476. |
EXPORT metadate: Google Scholar Crossref CERIF DataCite Dublin Core |
Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță 2023 | ||||||
Conferința "Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță" 1, Chişinău, Moldova, 18-20 octombrie 2023 | ||||||
|
||||||
Pag. 59-59 | ||||||
|
||||||
Descarcă PDF | ||||||
Rezumat | ||||||
Introducere. Boala Alzheimer (AD) este o proteinopatie neurodegenerativă a sistemului nervos central (SNC) care duce la o deteriorare progresivă cognitivă și funcțională. Un rol important în bolile neurodegenerative îl au proteinele de șoc termic (HSPs) care mediază o cascadă de reacții de apărare la nivelul SNC. Scopul lucrării. Cercetarea mecanismelor biochimice de neuroprotecție endogenă în boala Alzheimer prin care poate fi prevenită acumularea de proteine aberante și poate fi redusă toxicitatea acestora. Material și metode. A fost analizată literatura din domeniu și revizuite articole din baze de date ca PubMed, NCBI, Medscape, publicate în perioada 2015-2022. Rezultate. Una din cauzele neurodegenerării în AD este acumularea proteinelor greșit pliate intracelular (proteina tau) și extracelular (beta-amiloidul). HSPs recunosc proteinele aberante după prezența pe suprafața lor a degronilor hidrofobi. Proteina tau deteriorată are următoarele căi evolutive: ubiquitinarea și degradarea de către proteazom; dezagregarea proteinei greșit asamblate și refoldingul ulterior; distrugerea proteinei prin autofagie, procese mediate de chaperonele HSP70, HSP40 și HSP104. În cazul beta-amiloidului, chaperonele HSP22 și HSP27 se leagă de degronii hidrofobi, împiedicând formarea fibrilelor de amiloid. De asemenea, chaperonele transformă oligomerii mici toxici în complexe proteice netoxice care ulterior sunt degradate. Concluzii. Proteinele de șoc termic au roluri importante în prevenirea și corectarea asamblării greșite a proteinelor implicate în patogeneza AD, ceea ce evidențiază posibilitatea utilizării lor drept ținte terapeutice etiopatogenetice în boala Alzheimer. |
||||||
Cuvinte-cheie boala Alzheimer, neuroprotecție, neurodegenerare, HSPs, chaperone., Alzheimer’s disease, Neuroprotection, Neurodegeneration, HSPs, chaperones. |
||||||
|
Google Scholar Export
<meta name="citation_title" content="Rolul neuroprotectiv al proteinelor de șoc termic în boala alzheimer"> <meta name="citation_author" content="Morskaia Daria"> <meta name="citation_publication_date" content="2023"> <meta name="citation_collection_title" content="Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță"> <meta name="citation_firstpage" content="59"> <meta name="citation_lastpage" content="59"> <meta name="citation_pdf_url" content="https://ibn.idsi.md/sites/default/files/imag_file/p-59_7.pdf">