Развитие гипонорадренэргического синдрома у млекопитающих в невесомости
Închide
Articolul precedent
Articolul urmator
362 0
SM ISO690:2012
КРАСНОВ, И.. Развитие гипонорадренэргического синдрома у млекопитающих в невесомости. In: Neuroscience for medicine and psychology: XIV International interdisciplinary congress, 4-10 iunie 2018, Sudak, Crimeea. Moscova, Rusia: ООО “МАКС Пресс”, 2018, p. 279. ISBN 978-5-317-05830-2.
EXPORT metadate:
Google Scholar
Crossref
CERIF

DataCite
Dublin Core
Neuroscience for medicine and psychology 2018
Congresul "Neuroscience for medicine and psychology"
Sudak, Crimeea, Rusia, 4-10 iunie 2018

Развитие гипонорадренэргического синдрома у млекопитающих в невесомости

The development of hyponoradrenergic syndrome in mammals in weightlesness


Pag. 279-279

Краснов И.
 
Институт медико-биологических проблем РАН, Москва
 
 
Disponibil în IBN: 10 mai 2020



Teza

Анализ результатов биохимических, иммуногистохимических и морфологических исследований
эндокринных органов, крови, мышц и костей крыс после космических полетов на биоспутниках « Космос -
605, -782, -936,-1129, -1667 и -2044», опубликованных в 1979-1990 гг. различными группами ученых,
позволил высказать гипотезу (Krasnov, 1991) о том, что обнаруженные после полета изменения являются
проявлениями развития у животных в невесомости гипонорадренергического синдрома как результата
гипофункции норадренергической системы, в том числе норадренергического ядра А6 головного мозга –
«синего пятна» (СП), которая возникла вследствие уменьшения в невесомости поступающих в СП
афферентного вестибулярного и проприоцептивного притоков. Позднее гипотеза была подтверждена
обнаружением признаков снижения синаптической активации и функциональной активности нейронов СП у
крыс, декапитированных в невесомости в полетах на борту американского космического корабля
«Колумбия» по программам «Спейслэб-2» (Краснов и соавт.,1998; Краснов, Дьячкова, 2003), и «Нейролэб»
(Pompeiano et al., 2002). Концепция развития гипонорадренэргического синдрома поддерживается также
результатами анализа крови космонавтов, находившихся в космических полетах (Popova, Grigoriev, 1992).
Норадренэргические нейроны СП иннервируют все структуры мозга, осуществляя в них модуляторное
влияние и участвуя в формировании поведения (Berridge, Waterhouse, 2003), когнитивных процессах
обучения и памяти (Сartford et al., 2004; Uematsu et al., 2015), вестибулярной адаптации (Pompeiano, 1998),
синтезе и секреции гормонов (Sato et al, 1989), серотонина (Kaehler et al., 1999) и дофамина (Grenhoff et al.,
1993), а также модулируют спинальные мотонейроны через церулео-спинальный путь (Fung et al., 1991).
Поэтому снижение активности СП в невесомости влияет на широкий спектр процессов функционирования и
регуляции структур ЦНС млекопитающих в космическом полете. Одним из проявлений гипофункции
норадренэргических нейронов СП в невесомости является, очевидно, обнаруженное у мышей,
находившихся в космическом полете на биоспутнике «БИОН М-1», резкое снижение в структурах мозга
экспрессии генов дофаминэргической системы (Popova et al., 2015), синтез медиатора которой – дофамина-
контролируется норадреналином, а также экспресии генов CDNF и GDNF, модулирующих синтез
норадреналина и дофамина (Tsybko et al., 2015). Возможные пути предотвращения снижения синтеза
норадреналина в мозгу в невесомости будут подвергнуты обсуждению.



The analysis of the results of biochemical, immunohistochemical and morphological of space rat studies
(Soviet biosatellites “Cosmos- 605, -782, -936, -1129, -1667, -2044”), published by various groups of investigators
in 1979-1990, let to put forward hypothesis (Krasnov, 1991) that the revealed postflight alterations are the
manifestations of hyponoradrenergic syndrome, developed in space owing to hypofunction of noradrenergic system
structures, in particular brain A6 nucleus – locus coeruleus (LC), that in turn was received in flight the decreased
afferent vestibular and proprioceptive inflows. Later this hypothesis was corroborated by revealing the signes of
decreased synaptic activation and activity of LC neurons of the rats, that were sacrificed in space flights aboard US
space ship “Columbia” by “Spacelab-2” (Krasnov et al., 1998; Krasnov, Dyachkova, 2003) and “Neurolab”
(Pompeiano et al., 2002) programs. The conception of hyponoradrenergic syndrome development in space flight
was supported by the results of blood analysis of cosmonauts (Popova, Grigoriev, 1992). The decrease of LC
neuron activity in space flight has influence on wide spectrum of processes of brain structure functional regulations
in weightlessness. One of manifestations of LC noradrenergic neuron hypofunction in space flight is obviously the
revealed in mouse brain (biosatellite “BION-M1”) decrease in expression of genes of dopaminergic system (Popova
et al., 2015), the synthesis of mediator of that – dopamine – is regulated by noradrenaline, and also the decrease in
expression of genes CDNF and GDNF, modulating the synthesis of noradrenaline and dopamine ( Tsybko et al.,
2015). The possible ways of the brain noradrenaline synthesis support in space flight will be discussed.