Riscul trombotic: noţiuni generale şi particularităţile lui la bolnavii cu hipertensiune arterială
Închide
Conţinutul numărului revistei
Articolul precedent
Articolul urmator
1550 17
Ultima descărcare din IBN:
2024-03-15 00:10
SM ISO690:2012
FILIMON, Silvia. Riscul trombotic: noţiuni generale şi particularităţile lui la bolnavii cu hipertensiune arterială. In: Arta Medica , 2006, nr. 1(16), pp. 43-48. ISSN 1810-1852.
EXPORT metadate:
Google Scholar
Crossref
CERIF

DataCite
Dublin Core
Arta Medica
Numărul 1(16) / 2006 / ISSN 1810-1852 /ISSNe 1810-1879

Riscul trombotic: noţiuni generale şi particularităţile lui la bolnavii cu hipertensiune arterială

Pag. 43-48

Filimon Silvia
 
IMSP Institutul de Cardiologie
 
 
Disponibil în IBN: 11 decembrie 2013


Rezumat

În pofida succeselor mari obţinute în domeniul farmacologiei ce ţin de majorarea eficacităţii tratamentului antihipertensiv, mecanismele patofiziologice ale hipertensiunii arteriale şi complicaţiilor ei nu sunt elucidate complet. Cu 150 de ani în urmă Virchow a propus 3 componente care participă la procesul de trombogeneză, fiind numite mai târziu triada Virchow. Acestea erau: tulburările fluxului sangvin; tulburările statului sangvin şi afectarea peretelui vascular. Conceptul modern al triadei Virchow include: 1- anormalităţile hemoreologiei şi turbulenţei în regiunile stenotice şi de bifurcaţie - „abnormal blood flow”; 2- anormalităţile plachetelor, a sistemelor de hemocoagulare şi fibrinoliză- „abnormal blood constituents”; 3 - anormalităţile endoteliului- „abnormal vessel wall” numită în prezent disfuncţie endotelială. Prin aceasta poate fi explicat paradoxul patofiziologic din hipertensiunea arterială (HTA): necătând la expunerea vaselor sangvine la presiune înaltă, complicaţiile majore ale HTA (ictusul cerebral şi infarctul miocardic) sunt mai mult de natură trombotică decât hemoragică. Unele clase de preparate antihipertensive influenţează statutul protrombotic prezent la pacienţii cu hipertensiune arterială şi anume: -adrenoblocantele, inhibitorii enzimei de conversie angiotenzina II, antagoniştii canalelor de calciu.

Despite advances in pharmacology that have led to increasingly effective antihypertensive drug treatments, the precise pathophysiological mechanisms of hypertension and its complications are still poorly understood. Over 150 years ago, Virchow suggested 3 components that should be fulfilled for thrombus formation (thrombogenesis), these are, abnormalities in blood flow, blood constituents, and the vessel wall. A modern viewpoint of Virchow’s triad includes abnormalities of haemorheology and turbulence at bifurcations and stenotic regions, abnormalities in platelets and the coagulation and fibrinolytic pathways, and finally, abnormalities in the endothelium. This may explain an important pathophysiological paradox in hypertension, in which despite the blood vessels being exposed to high pressures, the main complications of hypertension are generally thrombotic in nature rather than hemorragic. The same classes of drugs influence the prothrombotic state on hypertensive patients. These are -blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) and calcium channel blockers (CCBs).