Возможность прогнозирования эффективности лечения антагонистом рецепторов ангиотензина II валсартаном с учeтом эндотелиальной функции и I/D полиморфизма гена АПФ у больных ХОБЛ
Închide
Articolul precedent
Articolul urmator
301 10
Ultima descărcare din IBN:
2024-03-14 10:44
SM ISO690:2012
МАРТЫНЮК, К., ПИСАРЕНКО, С., СИМИОНИКА, Ю., КОНДРАЦКИ , Д.. Возможность прогнозирования эффективности лечения антагонистом рецепторов ангиотензина II валсартаном с учeтом эндотелиальной функции и I/D полиморфизма гена АПФ у больных ХОБЛ. In: Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Ed. 31, 26-29 octombrie 2021, Москва. Москва: ДизайнПресс,, 2021, Ediția 31, p. 89. ISBN 978-5-901450-20-8.
EXPORT metadate:
Google Scholar
Crossref
CERIF

DataCite
Dublin Core
Национальный конгресс по болезням органов дыхания
Ediția 31, 2021
Congresul "Национальный конгресс по болезням органов дыхания"
31, Москва, Rusia, 26-29 octombrie 2021

Возможность прогнозирования эффективности лечения антагонистом рецепторов ангиотензина II валсартаном с учeтом эндотелиальной функции и I/D полиморфизма гена АПФ у больных ХОБЛ


Pag. 89-89

Мартынюк К., Писаренко С., Симионика Ю., Кондрацки Д.
 
Институт фтизиопневмологии «Кирилл Драганюк»
 
 
Disponibil în IBN: 19 septembrie 2022


Rezumat

Цель: оценить возможность прогнозирования эффективности лечения валсартаном (В) с учетом состояния эндотелиальной функции (ЭФ) и I/D полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) у больных с ХОБЛ. Материалы и методы: в исследование был включен 31 больной (средний возраст 52,5±4,14 года) со среднетяжелым и тяжелым течением ХОБЛ. Неинвазивное исследование ЭФ проводили с помощью ультразвука высокого разрешения на аппарате LOGIQ S8, линейным датчиком 8,0-10,0 MHz. Пробу с реактивной гиперемией (РГ) проводили по методике David S. Celermajer (1992). ЭФ оценивали исходно и после 5 нед. лечения В (Нортиван) в средней дозе 54,5±15,4 мг/сут. Определение I/D полиморфизма гена АПФ проводили методом ПЦР. Результаты: показатель ЭФ после пробы с РГ у больных с I/D генотипом (n=10) вырос с 7,6±11,92% до 15,4±6,32% (p=0,002) одновременно с достоверным ростом минутного объема крови. У больных с I/I генотипом (n=10) показатель ЭФ также улучшился, с 6,0±11,69 до 11,0±7,22% (p=0,002). У больных с D/D генотипом (n=11), у которых исходно был наиболее низкий показатель ЭФ (в пределах от –26,0 до 10,6%) и наиболее высокие значения конечно-диастолического размера правого желудочка (35,6±4,64 мм), лечение В позволило несущественно улучшить ЭФ (р=0,64). Установлено, что у всех пациентов с низкими показателями ЭФ (от 0 до –26,0%) среднее давление (СД) в легочной артерии (ЛА) практически не изменилось (р=0,54). Положительная динамика СДЛА, ЭФ и толерантности к физической нагрузке отмечена у всех пациентов с I/I и I/D генотипами (I/I > I/D > D/D; р=0,011). Заключение: состояние ЭФ и вариант I/D полиморфизма гена АПФ могут использоваться для прогнозирования эффективности лечения В, назначаемым с целью коррекции повышенного давления в ЛА у больных при среднетяжелом и тяжелом течении ХОБЛ.