Scop. Estimarea in vitro a efectelor IL-10 în diverse modele experimentale de insuficiență cardiacă. Material si metode. Insuficiența cardiacă (IC) a fost indusă la șobolani prin administrarea i/p a Dx în doză cumulată de 16 mg/kg sau prin administrarea de izoproterenol (i/p 2 ori la distanța de 24 ore) în doză de 150 mg/kg. IL-10 a fost administrată i/p zilnic timp de 7 zile după modelarea IC în doză unică de 50 mkg/kg. Efectele funcționale au fost testate utilizând modelul de perfuzie a cordului izolat în condiții de efort hemodinamic și neuroendocrin. Rezultate. IL-10 a îmbunătățit în ambele modele HF la cote similare capacitatea inimii privind adaptarea la efort prin volum și rezistență, cel mai important efect în acest context fiind creșterea vitezei de relaxare și contracție izovolumică a cordului cu până la 19%. De remarcat că, IL-10 a condus la apariția efectului inotrop pozitiv la acțiunea ET-1, reviriment asociată cu creșterea debitului cardiac. De asemenea, IL-10 a crescut toleranța miocardului la ischemie și reperfuzie, fapt atestat prin reducerea semnificativă a presiunii telediastolice a ventriculului stâng. Totodată, IL-10 a crescut rezerva funcțională coronariană inerentă acțiunii acetilcolinei, iar fluxul coronarian a crescut cu 25-33% în stimularea parasimpatică. Concluzie. IL-10 îmbunătățește în mod analog performanțele funcționale ale inimii în diferite modele de insuficiență cardiacă experimentală în timpul eforturilor hemodinamice și neuroendocrine, subliniind faptul că inflamația este un factor patogen important al IC, indiferent de tipul leziunii miocardice.

Цель. Определение in vitro эффектов ИЛ-10 на различных экспериментальных моделях сердечной недостаточности. Материал и методы. Сердечную недостаточность (CH) индуцировали у крыс введением Dx в кумулятивной дозе 16 мг/кг, либо двукратным введением изопротеренола в дозе 150 мг/кг в течение 48 часов. ИЛ-10 вводили в/б ежедневно в течение 7 дней после моделирования СН в разовой дозе 50 мкг/кг. Функциональные эффекты оценивали с использованием модели перфузируемого изолированного сердца, в условиях различных гемодинамических и нейроэндокринных нагрузках. Результаты. ИЛ-10 улучшил в обеих моделях СН способность сердца к адаптации в условиях нагрузки объемом и сопротивлением, наиболее важный эффект, выражавшийся в увеличении скорости изоволюмической расслабления и сокращения миокарда до 19%. Примечательно, что действие ИЛ-10 способствовало появлению положительного инотропного эффекта сердца на действие ЭТ-1, что сочеталось с повышением минутного сердечного объёма. Также, ИЛ-10 увеличил толерантность миокарда к действию ишемии и реперфузии, что сопровождалось достоверным снижением конечного диастолического давления левого желудочка. Кроме этого, ИЛ-10 увеличил коронарный функциональный резерв при стимуляции сердца ацетилхолином, что характеризовалось повышением коронарного потока на 25-33%. Вывод. ИЛ-10 достоверно улучшил функциональные показатели сердца в различных моделях экспериментальной сердечной недостаточности в условиях гемодинамических и нейроэндокринных нагрузках, что свидетельствует о том, что воспаление является важным патогенетическим фактором СН независимо от вида повреждения миокарда.

Aim. The in vitro estimation of IL-10 effects in diverse experimental models of heart failure (HF). Material and methods. HF was induced in rats either by Dx administration in cumulative dose of 16 mg/kg or by isoproterenol administration twice in dose of 150 mg/kg. IL-10 was i/p administration daily during 7 days after HF modeling in single dose of 50 mkg/kg. Functional effects were assayed using perfused isolated heart exposed to hemodynamic and neuroendocrine efforts. Results. IL-10 improved in a similar manner in both HF models capacity of the heart regarding its adaptation to effort by volume and resistance, the most important tool being increasing of isovolumic relaxation and contraction velocity by up to 19%. Noteworthy, IL-10 led to appearance of positive inotropic effect on ET-1 action associated with cardiac output enhancement. Likewise, IL-10 augmented myocardium tolerance to ischemia and reperfusion action according to significant lesser levels of the left ventricle end diastolic pressure. Finally, IL-10 increased coronary functional reserve inherent to acetylcholine action, and coronary flow raised by 25-33% during parasympathetic stimulation. Conclusion. IL-10 notably improves analogically the functional performances of the heart in various models of experimental heart failure during hemodynamic and neuroendocrine efforts, underlying that inflammation is an important pathogenic factor of HF regardless of myocardial injury kind