Introducere. Boala Alzheimer este o afecţiune neurodegenerativă, caracterizată de prezenţa proteinelor tau anormale, datorită unui proces de hiperfosforilare şi acumulării de beta-amiloid, care în fianl, printr-o cascadă de reacţii, cauzează moartea neuronului. Scopul lucrării. Elucidarea influienţei acumulării plăcilor de beta-amiloid şi de proteina tau hiperfosforilată asupra degenerării neuronale în boala Alzheimer şi influienţa acestora asupra homeostaziei Ca2+ intracelular. Material şi metode. S-a realizat un studiu ştiinţific bazat pe articole ştiinţifice despre „Boala Alzheimer şi patogenia acesteia”. Rezultate. S-a constatat conexiunea dintre acumulările plăcilor de amiloid şi modificările patofiziologice ale proteinei stabilizatoare tau, prin mecanism de hiperfosforilare, ceea ce cauzează desprinderea acesteia de pe situsurile neuroscheletului şi destabilizarea celui din urmă, cu degenerarea axonilor şi dendritelor neuronilor. Beta amiloidul insolubil exercită efect toxic asupra neuronilor, în special la nivel presinaptic, cu perturbarea homeostaziei ionilor de Ca2+ intraneuronale şi transmiterii interneuronale a potenţialelor de acţiune. Concluzii. (1) Beta-amiloidul perturbează homeostazia calciului intraneoronal, inducînd procesul de apoptoză, astfel afectînd transmiterea transinaptică. (2) Beta-amiloidul induce hiperfosforilarea proteinelor tau – stabilizatoare ale neurotubilor, scheletul neuronilor. În cele din urmă cauzînd moartea neuronului.

Introduction. Alzheimer disease is a neurodegenerative disorders, characterized by presence of abnormal tau protein, due to process of hyperphosphorylation and accumulation of amyloid – beta, which in finally, through cascade of reactions, cause the neuronal death. Objective of the study. Elucidating the influence of amyloid-beta plaques accumulation and hyperphosphorylated protein tau on the neuronal degeneration in Alzheimer disease and their influence on the intracellular Ca2+ homeostasis. Material and methods. Was achieved a scientific researches based on scientific articles about "Alzheimer disease and pathogeny". Results. Was observed connection between amyloid plaques accumulation and pathophysiological changes of tau protein, by hyperphosphorylation mechanism, which cause their disintegration and destabilization from neuroskeletal sites, with degeneration of axons and neuronal dendrites. The insoluble amyloid has toxic effects on neurons, special at the presynaptic level, disturbs the intraneuronal Ca2+ ions homeostasis and interneuronal transmission of action potentials. Conclusions. (1) The amyloid-beta disturb intraneuronal calcium homeostasis, inducing the apoptosis process so affecting transsynaptic transmission. (2) The amyloid-beta induces hyperphosphorylation of tau protein – neurotubular stabilizers, neuron’s skeleton. Eventually leading to the neuronal death.