Одним из методов снижения рисков свободнорадикального повреждения тканей мозга при
травматических повреждениях, нарушениях мозгового кровообращения является гипотермия. Наибольший
терапевтический эффект гипотермии проявляется при снижении температуры тела до 33ºС.
Непреднамеренная же гипотермия сопровождается интенсификацией метаболических процессов, в том
числе и свободнорадикальных. При глубокой гипотермии процессы метаболизма замедляются. Однако
последующее самосогревание может приводить к повреждениям мозга, связанным с восстановлением
скорости обменных процессов, в том числе и дыхания, следствием чего может стать активация
свободнорадикальных процессов. Для оценки риска свободнорадикального повреждения биомолекул
исследовано содержание продуктов перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид) и
окислительной модификации белков (карбонильные группы) в синаптосомах из коры больших полушарий
мозга крыс. Температуру тела крыс в течение часа снижали до 20°С, а затем животные самостоятельно
согревались в помещении с температурой 25°С.
Исследования показали, что глубокая гипотермия приводит к увеличению содержания в синаптосомах
как исходного, так и аскорбат-зависимого уровня малонового диальдегида на 15% по сравнению с
контролем. Исходный уровень карбонильных групп в белках мембран синаптосом при этом остается на
уровне контроля, а их прирост за 15 минут инкубации в среде Фентона снижается на 33% по сравнению с
контролем. На начальных этапах самосогревания содержание карбонильных групп в мембранных белках
синаптосом увеличивается и остается повышенным до восстановления нормальной температуры тела.
Степень же окисляемости белков в присутствии прооксидантов на всем этапе согревания понижена как по
сравнению с глубокой гипотермией, так и по сравнению с контролем. Анализ данных по содержанию
малонового диальдегида в суспензии синаптосом показал, что начальные этапы самосогревания не
сопровождаются существенной интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, в то время
как на более поздних этапах они активируются. Таким образом, полученные данные показали, что в ходе согревания крыс после гипотермии 20°С в синаптосомах активируются свободнорадикальные процессы,
однако это не приводит к критическим изменениям в организме животного, что, вероятно, связано с
действием компонентов антиоксидантной защиты.

Hypothermia is one of the methods for reducing the risks of free radical damage to brain tissue in case of
traumatic injuries and disorders of cerebral circulation. The greatest therapeutic effect of hypothermia is manifested
when the body temperature drops to 33°C. Accidental hypothermia is accompanied by an intensification of
metabolic processes, including free radicals generation. With deep hypothermia, metabolic processes slow down.
However, the subsequent self-rewarming can lead to brain damage associated with the restoration of the rate of
metabolic processes, including respiration, which may result in the activation of free radical processes. To assess
the risk of free radical damage to biomolecules, the content of lipid peroxidation products (malonic dialdehyde) and
oxidative modification of proteins (carbonyl groups) in synaptosomes from the rat brain was studied. The body
temperature of the rats was reduced to 20°C for an hour, and then the animals rewarmed themselves in a room
with a temperature of 25°C.
Studies have shown that deep hypothermia leads to an increase of both the initial and ascorbate-dependent
levels of malonic dialdehyde in synaptosomes by 15% compared to the control. The initial level of the carbonyl
groups in the synaptic membrane proteins remains at the control level, and their increment in 15 minutes of
incubation in the Fenton medium is reduced by 33% compared to the control. At the initial stages of self-rewarming,
the content of carbonyl groups in membrane proteins of synaptosomes increases and remains elevated until
normal body temperature is restored. The degree of oxidation of proteins in the presence of prooxidants throughout
the warming stage is lowered both in comparison with deep hypothermia and in comparison with the control.
Analysis of data on the content of malonic dialdehyde in the suspension of synaptosomes showed that the initial
stages of self-rewarming are not accompanied by a significant intensification of lipid peroxidation, while in later
stages they are activated. Thus, the obtained data showed that in the rewarming of rats after deep hypothermia in
synaptosomes, free radical processes are activated, but this does not lead to critical changes in the animal's
organism, what is probably due to the action of antioxidant protection components.