Важную роль аутоиммунных механизмов в развитии рассеянного склероза подтвердили работы
Lassmann H., Bruck W., Lucchinetti C.F. При рассеянном склерозе аутоиммунная агрессия может быть
направлена на основной белок миелина, протеолипидный протеин, связанный с миелином гликопротеин,
миелиновый олигодендроцитный гликопротеин. По данным Головкина В.И., Позднякова А.В., Камынина
Ю.Ф., Мартенса (2010), велика значимость в развитии рассеянного склероза иммунных реакций,
направленных на кальций-связывающий белок астроглии. Считается, что ключевая роль в развитии
рассеянного склероза принадлежит CD4+ Т-хелперным клеткам 1-го типа. Посредством местной продукции
провоспалительных цитокинов лимфоциты-Th1 привлекают в очаг воспаления CD8+ клетки и макрофаги и
способствуют реализации их цитотоксического потенциала. В частности, INF-γ индуцирует цитотоксическую
активацию макрофагов и клеток микроглии, а также усиливает экспрессию в клетках нервной ткани
продуктов главного комплекса гистосовместимости I класса, которые необходимы для активации и
реализации цитотоксического действия CD8+ Т-клеток. Weiner H.L. выявил значимую роль в развитии
рассеянного склероза CD4+ Т-хелперных клеток 17-го типа (Тh17). Показано, что, продуцируя IL-17 и IL-22,
эти клетки увеличивают проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что способствует
попаданию нейрональных антигенов из ЦНС на периферию и, вследствие этого – активации и
пролиферации на периферии миелин-реактивных T– и В-клеток с последующим проникновением этих
активированных клеток обратно в центральную нервную систему. Проникшие в мозг активированные CD4+
Т-клетки обладают способностью вызывать нейротоксический эффект не только опосредованно – через
продукцию цитокинов, но и непосредственно – через контактное межклеточное взаимодействие. По данным
SiffrinV., Vogt J., Radbruch H., значимая роль в этом взаимодействии может принадлежать F-as лиганду, а
также молекулам LFA–1 и CD40. Таким образом, патологический аутоиммунный процесс, вызывающий
развитие рассеянного склероза, развивается у индивидов с генетически предопределенным
несовершенством регуляции иммунной системы на фоне хронического, истощающего иммунную систему
действия персистирующих инфекций, что приводит к выходу из-под контроля иммунной системы и
клональной активации специфических аутоиммунных лейкоцитов. Развивается аутоиммунная агрессия
против собственной нервной ткани, преимущественно миелина, которая обусловлена образованием клона
аутореактивных иммунокомпетентных клеток.

An important role of autoimmune mechanisms in the development of disseminated sclerosis was confirmed
by Lassmann H., Bruck W., Lucchinetti C.F. With disseminated sclerosis, autoimmune aggression can be directed
to the main myelin protein, a proteolipid protein, myelin-associated glycoprotein, myelinated oligodendrocyte
glycoprotein. According to Golovkin VI, Pozdnyakova AV, Kamynina Yu.F., Martensa (2010), the importance of the
development of disseminated sclerosis immune responses directed to the calcium-binding protein of astroglia. Is
believed that a key role in the development of multiple sclerosis belongs to CD4 + T-helper cells of the 1st type.
Through local production of pro-inflammatory cytokines, Th1 lymphocytes attract cells and macrophages into the
inflammatory focus of CD8 + and promote the realization of their cytotoxic potential. INF-γ induces cytotoxic
activation of macrophages and microglial cells, and also enhances expression in the cells of the neural tissue of the
products of the main class I histocompatibility complex, which are necessary for activating and realizing the
cytotoxic effect of CD8 + T cells. Weiner H.L. has revealed a significant role in the development of multiple
sclerosis CD4 + T-helper cells of the 17th type (Th17). It has been shown that, by producing IL-17 and IL-22, these cells increase the permeability of the blood-brain barrier (BBB), which facilitates the entry of neuronal antigens from
the CNS to the periphery and, as a result, activation and proliferation at the periphery of myelin-reactive T– and B–
cells with the subsequent penetration of these activated cells back into the central nervous system. The activated
CD4 + T cells in the brain have the ability to cause a neurotoxic effect not only indirectly – through the production of
cytokines, but also directly – through contact intercellular interaction. According to Siffrin V., Vogt J., Radbruch H.,
an important role in this interaction may belong to the F-as ligand, as well as the LFA-1 and CD40 molecules. Thus,
the pathological autoimmune process that causes the development of disseminated sclerosis develops in
individuals with a genetically predetermined imperfection of the immune system regulation and, as a rule, against
the background of chronic, immune-depleting effects of persistent infections, which leads to disruption of the
regulation of natural autoimmune reactions, under the control of the immune system and the clonal activation of
specific autoimmune leukocytes. There is an autoimmune aggression against one's own neural tissue, mainly
myelin, which is caused by the formation of a clone of autoreactive immunocompetent cells.