Conţinutul numărului revistei |
Articolul precedent |
Articolul urmator |
635 4 |
Ultima descărcare din IBN: 2023-11-09 16:16 |
SM ISO690:2012 GUZGAN, Iurie, RUSU, Serghei, MOSCALU, Vitalie, MANOLACHE, Gheorghe, ŢURCANU, Grigore, APOSTOL, Gheorghe, VĂRLAN, Eugen, GROSU, Irina. Apoptoza miocardului protejat prin microcardioplegie în valvulopatiile cardiace. In: Arta Medica , 2012, nr. 3(50), pp. 11-15. ISSN 1810-1852. |
EXPORT metadate: Google Scholar Crossref CERIF DataCite Dublin Core |
Arta Medica | ||||||
Numărul 3(50) / 2012 / ISSN 1810-1852 /ISSNe 1810-1879 | ||||||
|
||||||
Pag. 11-15 | ||||||
|
||||||
Descarcă PDF | ||||||
Rezumat | ||||||
Apoptoza, definită iniţial ca moarte programată a celulei, depăşeşte acest cadru cand este vorba de stări patologice, cum ar fi ischemia acută a miocardului. Apoptoza prezintă interes sporit ca componentă a schimbărilor survenite in miocardul pacienţilor cu valvulopatii cardiace, supuşi operatiilor pe cord deschis. Studiul a fost dedicat depistării semnelor de apoptoză pe fundalul ischemiei miocardului cauzate de clamparea aortei de diferită durată in operaţiile cu CEC si microcardioplegie la pacienţii fără precondiţionare ischemică. Studiul a inclus 25 de pacienţi cu valvulopatii reumatismale supuşi operaţiei de protezare a valvei mitrale şi anuloplastia valvei tricuspide. Pentru protecţia miocardului s-a aplicat cardioplegia sangvina cu K+ şi Mg++. Bioptatele din atriul drept prelevate iniţial, la 55 şi 110 min. de clamp aortal, colorate cu hematoxilină-eozină, Van-Gieson şi cu picrofuxină după metoda Lie au fost examinate la microscopul fotonic. La momentul clampării aortei concomitent cu schimbările ischemice cronice se evidenţiază modificări iniţiale caracteristice apoptozei: pierderea contactului intercelular, ondularea şi fragmentarea cardiomiocitelor, reducerea volumului celular, nucleul işi pierde forma iniţială (alungire, bombare, fragmentare). Captarea fuxinei (ceea ce denotă gradul de hipoxie celulară) la această etapă este mai mult la nivelul unor organite citoplasmatice. La 55 minute de clamp aortal, respectiv după 2 reperfuzii, se observă cele mai vaste modificări microscopice ce definesc apoptoza. Hipoxia celulară este marcantă – fuxinofilia cuprinde toată ariia celulară, celule solitare şi grupuri de celule. La 110 minute de clamp aortal, la cea de-a cincia microcardioplegie/reperfuzie, se observă modificări celulare caracteristice apoptozei de intensitate medie. Modificările hipoxice par a fi mai puţin manifestate. Concluzii: Ischemia miocardului indusă in operaţiile cu CEC stimuleaza procesul de apoptoză a cardiomiocitelor. Repertfuzia repetată a miocardului cu microcardioplegie atenuează schimbările hipoxice, lăsand impresia de precondiţionare a muşchiului inimii. Dezvoltarea apoptozei cardiomiocitelor impune aplicarea agenţilor cu efect antiapoptotic pe perioada arestului cardiac. |
||||||
|