Sindromul Metabolic (SM), reprezintă o constelaţie a diferitor factori de risc cardiovascular, inclusiv obezitatea centripetă, hipertensiunea arterială, dislipidemia şi alterarea toleranţei la glucoză. SM reprezintă o problemă majoră a sănătăţii publice şi, în pofi da diferitelor criterii de diagnostic, prevalenţa acestuia este în continuă creştere la nivel global, în special, în Statele Unite ale Americii, dar şi în Europa, America de Sud şi statele Asiatice. Riscul aterotrombotic înalt în cadrul SM are o explicaţie clasică prin efectul concomitent al multiplilor factori sistemici pro-aterogeni. Pentru o mai bună înţelegere a patogeniei aterosclerotice specifi ce a SM, dovezi emergente s-au acumulat despre modifi cările ce au loc în diferite organe, care ar putea fi atât ţinte fi ziopatologice, cât şi participanţi activi în cadrul patologiei respective. Modifi cările la nivelul ţesutului adipos, cordului şi a vaselor sanguine au fost pe larg studiate în multiple cercetări fundamentale şi studii clinice dedicate SM. În acest reviu ne-am propus să scoatem în evidenţă modifi cările fi ziopatologice la nivel hepatic, pancreatic şi renal în cadrul entităţii nozologice respective. Datorită rolurilor sale cheie la nivel metabolic, fi catul şi pancreasul sunt afectate atât structural, cât şi funcţional în SM. În special, cantitatea importantă de ţesut adipos acumulată în aceste organe s-a dovedit a fi asociată cu infl amaţie de diferit grad şi potenţială insulinorezistenţă. Hepatopatia grasă non-alcoolică (NAFLD) şi steatoza pancreatică non-alcoolică (NAFP) au fost descrise ca manifestări hepatice şi, respectiv, pancreatice ale SM. Într-o modalitate analogică, studiile epidemiologice au demostrat o corelaţie semnifi cativă a SM şi boala cronică renală (BCR). Unii biomarkeri a patologiei hepatice (proteina C reactivă, TNF-alfa şi alte citokine) şi renale (acidul uric) asociaţi cu SM, pot fi extrem de utili pentru managementul şi profi laxia riscului aterotrombotic.

Metabolic Syndrome (MetS) has been defi ned as cluster of different cardiovascular (CV) risk factors, including centripetal obesity,hypertension, dyslipidaemia, and glucose intolerance. MetS is a growing health problem and regardless of differences in diagnostic criteria, its prevalence is increasing worldwide especially in the U.S., but also in Europe, South America and Asian countries. The increased atherothrombotic risk in patients with metabolic syndrome (MetS) has been classically explained by the multiplicative effect of systemic concomitant pro-atherosclerotic factors. In order to better understand specifi c atherosclerotic pathophysiology in MetS, emerging evidence focused on the alterations in different organs that could serve as both pathophysiological targets and active players in the disease. Abnormalities in adipose tissue, heart and arteries have been widely investigated in a variety of basic research and clinical studies in MetS. In this review, we focus on pathophysiological activities of the liver, pancreas and kidney. Considering its key roles in metabolism, the liver and the pancreas in MetS has been shown to be altered both in structure and function. In particular, a relevant amount of the fat accumulated within these organs has been shown to be associated with different degrees of infl ammation and potential insulin resistance. In humans, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and the non-alcoholic fatty pancreatic disease (NAFP) have been described as the hepatic and respectively pancreatic manifestations of MetS. In an analogous manner, epidemiological evidence strongly suggested a “guilty” association between MetS and chronic kidney disease (CKD). Some biomarkers of hepatic (such as C-reactive protein, TNF-alpha or other cytokines) and renal diseases (such as uric acid) associated with MetS might be particularly useful to better manage and prevent the atherothrombotic risk.

Метаболический синдром (МетС) - является созвездием сердечно-сосудистых (CС) факторов риска, в том числе центрального ожирения, гипертонии, дислипидемии и нарушение толерантности к глюкозе. МетС является растущей проблемой здравоохранения и независимо от различий в диагностических критериях, его распространенность во всем мире растет, особенно в США, но и в Европе, Южной Америке и Азии. Повышенный атеротромботический риск у больных с МетС классически объясняется мультипликативным эффектом системных про-атеросклеротических факторов. Для того, чтобы лучше понять патофизиологию атеросклеротического процесса МетС, накапливаются все больше свидетельств которые сосредоточены на изменениях происходящих в различных органах, которые могут служить как в качестве патофизиологических целей так и активных игроков в данной болезни. Изменения происходящие с жировой тканью, и на уровне СС системы были широко исследованы в различных фундаментальных исследованиях и клинических исследованиях посвященных МетС. В этом обзоре, мы акцентируем внимание на патофизиологических изменениях происходящих в печени, поджелудочной железе и почках. Принимая во внимание их ключевую роль в обмене веществ, печень и поджелудочная железа могут потерпеть как функциональные так и структуральные изменения в МетС как было показано, в различных исследованиях. В частности, отношение количества жира, накопленного в этих органах, как было показано, связаны с различной степенью воспаления и потенциальной инсулинорезистентности. У человека неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы (НАЖБПЖ) были описаны как печеночные и соответственно поджелудочные проявления МетС. Аналогичным образом, эпидемиологические данные указывают на патофизиологическую связь между МетС и хронической болезнью почек (ХБП). Некоторые биомаркеры печеночных (например, С-реактивный белок, TNF-альфа или других цитокины) и почечных заболеваний (такие как мочевая кислота), связанные с МетС могут быть особенно полезными для профилактики атеротромботического риска.