Amiodarone is regarded as a highly effective anti-arrhythmic agent, but its use may lead to alterations in thyroid gland function and/or thyroid hormone metabolism, partly because of its rich iodine content. Patients treated with amiodarone may manifest an altered thyroid hormone profile without thyroid dysfunction, or they may present clinically significant amiodarone-induced hypothyroidism or amiodarone-induced thyrotoxicosis. Нypothyroidism prevails in areas with high dietary iodine intake, and it is readily managed by discontinuation of amiodarone or thyroid hormone replacement. Amiodarone-induced thyrotoxicosis occurs more frequently in areas with low iodine intake; it may arise from iodine-induced excessive thyroid hormone synthesis (type I) or destructive thyroiditis with release of preformed hormones (type II). Type I should be treated with thionamides alone or in combination with potassium perchlorate, whereas type II benefits from treatment with glucocorticoids.

Амиодарон является эффективным антиаритмическим средством, одним из побочных эффектов которого является дисфункция щитовидной железы и/или нарушение биосинтеза тироидных гормонов. У пациентов, которые принимают амиодарон, могут быть обнаружены изменения в гормональном профиле или могут появиться клинически значительные проявления гипо- или гиперфункции щитовидной железы, обусловленные воздействием амиодарона. Гипотиреоз встречается чаще в местностях с нормальным уровнем йода во внешней среде и его лечение состоит в отмене амиодарона или в назначении заместительной гормональной терапии. Гипертиреоз, обусловленный амиодароном, чаще развивается в йоддефицитных зонах и может возникнуть вследствие избыточного гормонального синтеза (I тип) или деструктивного тироидита (II тип). I тип излечивается тионамидами или в комбинации с перклоратом калия, в то время как II тип нуждается в глюкокортикоидном лечении.