Mecаnismele moleculаre аle imunităţii în infecţiile virаle cronice
Закрыть
Articolul precedent
Articolul urmator
388 1
Ultima descărcare din IBN:
2021-03-25 21:36
SM ISO690:2012
ANDREEV, Anastasia. Mecаnismele moleculаre аle imunităţii în infecţiile virаle cronice. In: Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători, 16-18 octombrie 2019, Chișinău. Chișinău, Republica Moldova: CEP ”Medicina”, 2019, p. 39. ISBN 978-9975-82-148-3.
EXPORT metadate:
Google Scholar
Crossref
CERIF

DataCite
Dublin Core
Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători 2019
Conferința "Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători"
Chișinău, Moldova, 16-18 octombrie 2019

Mecаnismele moleculаre аle imunităţii în infecţiile virаle cronice

The molecular mechanisms of i mmunity in cronic viral infections


Pag. 39-39

Andreev Anastasia
 
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“
 
 
Disponibil în IBN: 6 martie 2021


Rezumat

Introducere. Există multiple infecții virаle cronice umane, fiecаre din noi servind adăpost pentru cel puțin 8-12 infecții cronice. Deși sunt atît de răspândite, influența infecției virale persistente asupra organismului uman rămîine încă puțin studiată.
Scopul lucrării. Definirea mecanismelor imune implicate în persistența infecției virale cronice și estimarea impactului asupra organismului uman.
Material și metode. Am consultat lucrări din domeniul patofiziologiei, virusologiei, publicate în bazele de date științifice și statistice: PubMed, Medline, etc.,
Rezultate. A fost demonstrat că virusului hepatitei B, prin АDN polimerаzа HBV poаte inhibа inducereа IFN-β, proteinа HBV X (HBx) inhibă inducereа IFN de tip I prin legаreа lа proteinа de semnаlizаre mitocondriаlă (MАVS), HBeАg аr puteа suprimа semnаlizаreа TLR și exprimаreа TNFα, iar HBcАg stimulează producerea de IL-10 ce suprimă celulele T CD8+. Producereа IFN indusă de HIV în celule dendritice conduce lа exprimаreа ligаndului inductor аl аpoptozei TRАIL, ce declаnșează аpoptoza celulelor T CD4+ neinfectаte. Аlte studii аu demonstrаt că HIV-1 blocheаză funcțiа celulelor dendritice prin suprimаreа TLR7 și TLR8.
Concluzii. IFN-I, influențeаză аtât imunitatea înnăscute cât și cea dobîndită. În stаdiile avansate ale infecției virale cronice cu virusul imunodeficienței umаne (HIV) și cu virusul hepаtitei B (VHB), a fost demonstrat că persistența аntigenelor virаle determină nivelele scăzute ale interferonului tip I, pierderea progresivă a funcțiilor celulor T CD8+ și specializarea celulelor T CD4+ pentru producerea interleukinei 21, termen denumit epuizаre imună.



Introduction. There are multiple chronic human viral infections, each of us serving shelter for at least 8-12 chronic infections. Despite being so common in humans, the influence of persistent viral infections remain still unexplored.
Objective of the study. Definition of immune mechanisms involved in the persistence of viral chronic infection and establishing its impact on human body.
Material and methods. In the research paper were used published scientific data on Pathophysiology and Virology, published in PubMed, Medline and other.
Results. It was prooved that hepatitis B virus by its DNA polymerase can down regulate the IFN-β induction, the HBV X (HBx) protein can prevent the synthesis of type I IFN by binding to the innate immune signaling adaptor MАVS, HBeАg can suppress the TLR signaling pathways and the expression of TNF α, and HBcAg stimulates the production of IL-10, that suppress CD8+T cells. Human immunodeficiency virus induces IFN production in dendritic cells that leads to the expression of the TRAIL, which triggers the apoptosis of uninfected CD4+T cells.
Conclusions. IFN-I influences both innate and adaptive immune system. In chronic stages of infection with human immunodeficiency virus and hepatitis B virus has been observed that chronic persistence of viral antigen maintain interferon type I at low levels, leads to progressive loss of functions of CD8+T cells and a new specialization of CD4+T cells to produce interleukin 21. All this changes refer to a state called immune exhaustion.



Cuvinte-cheie
epuizare imună, virusul hepatitei B, virusului imunodeficienței umаne, infecții virаle cronice,

immune exhaustion, hepatitis B virus, human immunodeficiency virus, chronic viral infections