The treatment of the child with juvenile idiopathic arthritis includes many non-pharmacological and pharmacological variables that are interspersed both at the onset and on the escalation stages of the medication. For both actors, the patient and the doctor, the therapeutic efficacy that increases the quality of life of this child is essential. Genetic sus-ceptibility to drug efficacy has been shown to be the technological outbreak that could currently guide the practitioner in choosing a personified therapy. For many decades, methotrexate is the world’s gold standard for both adults with rheumatoid arthritis and children with juvenile idiopathic arthritis. Unfortunately, a considerable number of patients do not achieve an adequate therapeutic response. Folate antagonist, increased plasma clearance, low therapeutic dose - these are key features that induce the need to study its biomolecular effect and predictors of administration outcome. Multiple serological biomarkers are used to elucidate its toxic and ineffective potential, one of which is the enzymes involved at the cellular level in folate metabolism. Methylenetetrahydrofolate reducedase, a regulatory enzyme that participates in the primary metabolic stage is the subject of study for several centers dealing with this topic. The phar-macological response of methotrexate is of paramount importance to mutations in the gene encoding this enzyme. The pharmacogenomic impact of these changes is the reduction of early childhood disability due to the inefficiency and subclinical toxicity of methotrexate in children with juvenile idiopathic arthritis. Finally, we review the results of the pharmacogenetics study at the clinic we represent.

Лечение ребенка с идиопатическим ювенильным артритом включает в себя множество немедикаментозных и фармакологических переменных, которые перемежаются как в его инициации, так и на этапах медикамен-тозной эскалации. Для обоих действующих лиц, пациента и врача, важна терапевтическая эффективность, повышающая качество жизни этого ребенка. Было показано, что генетическая предрасположенность к эф-фективности лекарств является технологическим прорывом, который в настоящее время может направлять практикующего врача при выборе персонифицированной терапии. В течение многих десятилетий метотре-ксат оставался препаратом выбора для лечения идиопатического ювенильного артрита. Это мировой золо-той стандарт как для взрослых с ревматоидным артритом, так и для детей с ювенильным идиопатическим артритом. К сожалению, у значительного числа пациентов не достигается адекватный терапевтический ответ. Антагонист фолиевой кислоты, повышенный клиренс из плазмы, низкая терапевтическая доза - являются ключевые особенности, которые вызывают необходимость изучения его биологического молекулярного эффекта и предикторов исхода введения. Для выяснения его токсического и неэффективного потенциала используются многочисленные серологические биомаркеры, одним из которых являются ферменты, уча-ствующие на клеточном уровне в метаболизме фолиевой кислоты. Метилентетрагидрофолат-редуктаза, регу-ляторный фермент, участвующий в первичной стадии метаболизма, изучают в нескольких центрах, занима-ющихся этой темой. Фармакологический ответ метотрексата имеет первостепенное значение при мутациях в гене, кодирующем этот фермент. Фармакогеномное влияние этих изменений заключается в снижении ранней детской инвалидизации вследствие неэффективности и субклинической токсичности метотрексата у детей с идиопатическим ювенильным артритом. В статье описаны результаты фармакогенетического исследования в клинике, которую мы представляем.