Introducere. În timpul repolarizării, activitatea pompei de Ca2+ din reticolul sarcoplasmatic, numită SERCA2A (Sarco/Endoplasmatic Reticulum Calcium ATPase), reacumulează Ca2+ împotriva gradientului de concentrație, dereglarea caruia stă la baza patogeniei insuficienței cardiace precum şi aritmiilor ventriculare. Scopul lucrării. Explicarea mecanismelor patogenetice ale canalelor SERCA în patogenia afecțiunilor cardiace. Material şi metode. S-a realizat un articol de sinteză bazat pe studii ştiinţifice despre „ canalele SERCA”. Rezultate. Sechestrarea Ca2+ în reticolul sarcoplasmatic (RS) prin pompa SERCA2A, fiind controlată inhibitor de către fosfolamban, care la rîndul său este modulat de de stimularea beta adrenergică. În starea fosforilată (activată) fosfolambanul reduce activitatea SERCA şi reduce sechestrarea Ca2+ în reticul. O altă proteină impotantă – calsequestrina leagă Ca2+ în interiorul reticului, pentru a reduce concentrația Ca2+ liber în reticul şi pentru a ajuta SERCA să pompeze contra unui gradient de concentrație mai mică. Modificări patologice a acestor proteine conduc la apariția insuficienței cardiovasculare. Concluzii. (1) SERCA2A este o proteină cheie în reglarea contracției cardiace, adaptîndu-se la necesitățile organismului. (2) Supra- şi subexpresia genei SERCA2A reprezintă momentul cheie în patologia cardiovasculară.

Introduction. During repolarization, the activity of the Ca2+ pump in sarcoplasmatic reticulum, named SERCA2A (Sarco/Endoplasmatic Reticulum Calcium ATPase), reaccumulates Ca2+ against a concentration gradient, disturbance which underlies the pathogenesis of heart failure as well as ventricular arrhythmias. Objective of the study. To describe the pathogenetic mechanisms of SERCA channels in cardiac affections. Material and methods. Was registered a systematic review on scientific researches about “SERCA channels”. Results. The sequestration of Ca2+ into reticulum sarcoplasmaticum (SR) through SERCA2A pump, being maintained inhibited by specific protein Phospholamban, which is modulated by beta adrenergic stimulation. In phosphorylated form (active) phospholamban reduces the activity of SERCA and thus reduces the sequestration of Ca2+ inside of the reticulum. Another important protein – calsequestrina which binds Ca2+ into reticulum for helping SERCA to pump against lower concentration gradient. Pathological changes of these proteins can lead to severe hear failure. Conclusions. (1) SERCA2A is a key protein in regulation of cardiac contractility, adapting to body’s needs. (2) Over- and subexpression of SERCA2A gene represents the key moment in cardiovasculary pathology.