Патофизиология метаболического синдрома (МС) сложна и до конца не раскрыта. Получено
множество данных, указывающих на взаимосвязь МС с хроническим воспалением и окислительным
стрессом, которые вовлечены в развитие инсулиновой резистентности, ведущей к дисфункциям нервной и
других систем организма. Цель работы состояла в оценке морфо-функциональных изменений в
неокортексе крыс линии Wistar с экспериментальным МС, вызванным высокоуглеводной/высокожировой
диетой. У крыс развивались признаки МС – гипергликемия, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к
глюкозе, дислипидемия. Методом электронной микроскопии выявлены изменения в гемато-
энцефалическом барьере, нарушения в структуре нейронов и глии, а также в их взаимодействии. Одни МС-
крысы имели тотальную вазоконстрикцию, другие – преимущественную дилатацию сосудов, что в обоих
случаях нередко сопровождалось расширением периваскулярного пространства. Выраженность спазма
капилляров сочеталась с нарастанием отека периваскулярной глии. Тем не менее, встречались прямые
нейро-вазальные контакты, что не характерно для нейронов неокортекса. У МС-крыс с вазодилатацией
среди измененных нейронов преобладали умеренно гиперхромные. У МС-крыс с преимущественной
вазоконстрикцией около 30% нейронов были гиперхромными с необратимыми дегенеративными
изменениями. У всех МС-крыс было больше число пар ‘нейрон-нейрон” и “нейрон-глиальный сателлит” по
сравнению с контрольными животными. На месте их соприкосновения имелись несинаптические контакты и межмембранные синцитиальные перфорации. Были обнаружены скопления и агглютинация синаптических
везикул в пресинапсах, а иногда отеки аксонных терминалей, что свидетельствует о затруднении
проводимости нервных импульсов. В аксо-шипиковых синапсах большинство шипиковых аппаратов были
нарушены, и вблизи них нередко наблюдали gap junctions, как компенсаторный элемент утраченной
нервной проводимости. Таким образом, на модели МС у крыс были выявлены морфо-функциональные
нарушения в неокортексе, причиной которых может быть хроническая ангиопатическая гипоксия, как
следствие негативного влияния системной инсулиновой резистентности, а также нарастания
воспалительных и окислительных процессов в ЦНС, ведущих к стойкой нейронопатии.
Работа выполнена при финансовой поддержке государственного задания ФАНО России (№ АААА-
А18-118012290427).

The pathophysiology of the metabolic syndrome (MS) is complex and not yet fully investigated. A lot of data
have been obtained, indicating the relationship of MS with chronic inflammation and oxidative stress that are
involved in the development of insulin resistance leading to dysfunctions of the nervous and other system of
organism. The aim of the study was to study morpho-functional changes in the neocortex of Wistar rats with
experimental MS. MS was induced by a high-carbohydrate/high-fat diet. The rats had the signs of MS, such as
hyperglycemia, hyperinsulinemia, glucose intolerance, and dyslipidemia. Using the electron microscopy, the
changes were detected within the blood-brain barrier and in the neuronal and glial cells and its interactions. Some
MS-rats had total vasoconstriction, while the other MS-rats had preferable dilation of the vessels. The both types of
the changes were often associated with an expansion of the perivascular space. The severity of vessels spasm
was combined with the increase in edema of the perivascular glia. Nevertheless, there were direct neural-vasal
contacts that were not characteristic of neurons within the cortex. In MS-rats with a predominance of vessels
vasodilatation, moderately hyperchromic neurons predominated. In MS-rats with predominant vasoconstriction, a
30% of neurons were hyperchromic and they had irreversible degenerative changes. In all MS-rats, the number of
the pairs “neurons-neurons” and “neurons-glial satellites” was increased in comparison with the control animals.
The various non-synaptic contacts as well as the intermembrane syncytial perforations were detected within the
contact surface. Clumps and agglutination of synaptic vesicles in presynapses, and sometimes edemas of the axon
terminals themselves are also found that demonstrates the difficulty of conduction of nervous impulses. In the axospinic
synapses the most spinules were destructive, and near them the gap-junctions were identified as a
compensatory element of the impaired nerve conduction. Thus, morphological and functional disturbances in the
neocortex, the cause of which can be chronic angiopathic hypoxia, as a result of the negative effect of systemic
insulin resistance, as well as the activation of inflammatory and oxidative processes in the central nervous system
leading to persistent neuronopathy, were showed in the rats with the MS model.
The work was carried out with the financial support of a government program (№ АААА-А18-
118012290427).