Моторная концевая пластинка представляет собой высокоспециализированный участок
постсинаптической плазматической мембраны, где аксон мотонейрона устанавливает контакт со скелетным
мышечным волокном. Ультраструктура концевой пластинки постоянно меняется, в особенности при
нарушении двигательной активности. Установлено, что альфа2-изоформа Na,K-АТФазы сосредоточена в
области концевой пластинки и снижение ее электрогенной активности, сопровождаемое деполяризацией
мембраны и нарушением структуры липидных плотиков, наблюдаются в m. soleus крысы уже через 6 – 12
час вывешивания задних конечностей (Kravtsova et al., 2016; Petrov et al., 2017). Необходимо отметить, что
АМФ-активируемая протеинкиназа (AMP-activated protein kinase, AMPK), ключевой регулятор мышечного
метаболизма, участвует в регуляции стабильности концевой пластинки (Khan et al., 2014; Cervero et al.,
2016) и показано снижение уровня фосфорилирования AMPK в первые сутки вывешивания (Vilchinskaya et
al., 2017). В наших опытах перед вывешиванием крыс подвергали обработке AICAR, известным
активатором AMPK. Крысы были разделены на две группы: обработанные AICAR (400 мг/кг/день), и
контрольные животные, получавшие такой же объем физиологического раствора (0.9 % NaCl). AICAR или
физиологический раствор вводили внутрибрюшинно раз в день в течение 7 дней, как сообщалось ранее
(Vilchinskaya et al., 2017). Затем крыс обеих групп вывешивали в течение 12 час, после чего регистрировали
мембранный потенциал покоя волокон m. soleus с помощью микроэлектродной техники. Кроме того,
никотиновые холинорецепторы (нХР) концевых пластинок метили с помощью альфа-бунгаротоксина и
проводили конфокальную микроскопию. Такая предварительная обработка крыс AICAR стабилизировала
мембранный потенциал покоя, площадь концевых пластинок и плотность распределения нХР. Данные
свидетельствуют, что активация AMPK способна предотвращать структурно-функциональную
реорганизацию концевых пластинок, вызванную нарушением двигательной активности.
Работа поддержана грантом РФФИ #16-04-00562a.

Motor end-plate represents specialized site on the post-synaptic plasma membrane by which the axon of a
motor neuron establishes synaptic contact with a skeletal muscle fiber. End-plate ultrastructure undergoes
continual morphological remodeling which is amplified during conditions of skeletal muscle disuse. The alpha2
Na,K-ATPase isozyme is enriched in end-plate membrane and the loss of pump electrogenic activity accompanied by membrane depolarization and lipid rafts disturbances are observed in rat m. soleus even after 6 – 12 h of
hindlimb suspension (Kravtsova et al., 2016; Petrov et al., 2017). Notably, adenosine monophosphate-activated
protein kinase (AMPK), a key regulator of skeletal muscle metabolism, has been implicated in control of end-plate
stability (Khan et al., 2014; Cervero et al., 2016) and AMPK dephosphorylation during first day of disuse was
shown (Vilchinskaya et al., 2017). In our experiments, pretreatment of the rats with an established AMPK activator,
AICAR, followed by hindlimb suspension was performed. Rats were divided into two experimental groups: treated
with AICAR (400 mg/kg/day), and control group treated with the corresponding volume of physiological saline (0.9
% NaCl, vehicle). AICAR or vehicle was administered through intraperitoneal injections, once a day in during 7
days, as reported (Vilchinskaya et al., 2017). Then rats of both groups were suspended for 12 h, and resting
membrane potential of m. soleus fibers was measured using microelectrode technique. In addition, the end-plate
nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) were staining with labeled alpha-bungarotoxin and confocal microscopy
imaging was performed. Such AICAR pretreatment stabilized the resting membrane potential, end-plates area and
the nAChRs distribution density indicating that AMPK activation can prevent disuse-induced end-plate structural
and functional reorganization.
Supported by RFBR #16-04-00562a.