Inflamația nespecifi că este un factor important în dezvoltarea afecțiunilor aterosclerotice și remodelarea vasculară. Patogeneza restenozei intrastent rămâne o problemă primordială a cardiologiei intervenționale, iar inflamația se prezintă ca un factor declanșator important. Scopul acestui studiu constă în evaluarea a 11 markeri circulanți ai inflamației la 68 de pacienți până la și după (24 ore, 1, 3, 6 și 12 luni) restenoză. Rezultatele primite indică o creștere preprocedurală veridică (cu 33,3-73,8%) a majorității citokinelor: factorului necrozei tumorale-α (TNF-alpha), interleukinelor (IL) 6 și 8, proteinei chemoatractantă a monocitelor 1 (MCP-1), proteinei inflamatoare 1-α a macrofagelor (MIP-1-alpha), creștere mai pronunțată, receptorului solubil al proteinei membranare SD40 și rezistinei. IL-2 și IL-12 au crescut nesemnificativ (8,1- 12,7%). În același timp heregulina 1β s-a micșorat cu 42,6% (p<0,001). În primele 24 ore după reabordarea restenozei toate citokinele studiate (cu excepția heregulinei - 1β) au fost în creștere, IL-6 și MIP-1 –alpha (89,7 și 130,5%), atingând cea mai mare diferență față de control. Astfel, inflamația este implicată în patogenia restenozei, iar valorile citokinelor studiate ar putea fi utilizate ca indicator al dezvoltării restenozei.

The chronic nonspecific inflammation is recognized as an important promoter factor of atherosclerotic lesions and vascular remodeling. In-stent restenosis (ISR) pathogenesis remains an actual problem of interventional cardiology in which the role of inflammation is emphasized conspicuously. This article aimed the study of 11 inflammation markers circulating levels in 68 patients with ISR before and after secondary target revascularization (24 hours, 1, 3, 6 and 12 months). The obtained outcomes showed a significant rise in a range of 33,3-73,8% of preprocedural levels of the most cytokines such as: tumor necrosis factor-α, interleukins (IL) 6 and 8, monocyte chemotactic protein 1, macrophage inflammatory protein-α (MIP-1-alpha, highest elevation), soluble SD40 receptor and resistin, the last belonging to adipose tissue-specific secretory factor family inducing insulin resistance. The IL-2 and IL-12 elevation was weak in a scope of 8,1-12,7%. On the other hand, heregulin-1β had a decline of 42,6% (p<0,001). In first 24 hours after stent stenosis correction all assayed cytokines (excepted heregiline-1β) raised, IL-6 and MIP-1-alpha achieving biggest difference vs control (89,7 and 130,5%). Hence, inflammation is involved in ISR pathogenesis and examined cytoines can feasibly predict restenosis evolution.

Хроническое неспецифическое воспаление признано важным фактором развития атеросклеротических поражений и ремоделирования сосудов. Патогенез внутристентового рестеноза (ВСР) остаётся актуальной проблемой интервенционной кардиологии, в которой роль воспаления выделяется особенно. Цель данной статьи заключалась в изучении циркулирующих уровней 11 маркеров воспаления у 68 больных до и после (24 ч., 1, 3, 6 и 12 мес.) повторной реваскуляризации. Полученные результаты показали достоверное препроцедуральное увеличение в пределах 33,3-73,8% большинства цитокинов: фактора некроза опухолей-α, интерлейкинов (ИЛ) 6 и 8, кемотактического протеина моноцитов-1, воспалительного белка макрофагов-1β (MIP-1-alpha, наивысшее повышение), растворимого рецептора SD40 и резистина, последний принадлежащий к фамилии адипокинов и приводящий к инсулино-резистентности. ИЛ-2 и ИЛ-12 возросли незначительно (8,1-12,7%). С другой стороны херегулин-1β снизился на 42,6% (p<0,001). В первые 24 ч после коррекции ВСР все исследованные цитокины (за исключением херегулина-1β) ещё больше возросли, наибольшую разницу с контролем достигли ИЛ-6 и MIP-1-alpha (89,7 and 130,5%). Таким образом, воспаление вовлечено в патогенезе ВСР, а рассматриваемые цитокины могут иметь предиктивную ценность относительно рестеноза.