Tuberculoza constituie o maladie infecțioasă care afectează practic toate organele, inclusiv și glanda tiroidă. Concomitent, hipofuncția glandei tiroide poate crește susceptibilitatea la infecția cu Mycobacterium tuberculosis. Tratamentul antituberculos, îndeosebi cu preparatele de linia a doua, poate determina dezvoltarea hipotiroidismului. S-a constatat, că rifampicina, etionamida, protionamida și acidul para-aminosalicilic sunt printre cele mai frecvente medicamente antituberculoase responsabile de dezvoltarea hipotiroidismului. Aceste preparate pot cauza disfuncție tiroidiană prin creșterea metabolismului și clearance-ului hormonilor tiroidieni prin inducția enzimelor citocromului P-450, dereglarea captării iodului și sintezei hormonilor tiroidieni, alterarea acțiunii hormonilor la nivelul receptorilor și transducției semnalelor intracelulare. Tratamentul cu aceste preparate necesită monitorizarea funcției glandei tiroidie pe parcursul tratamentului, îndeosebi în primele 3 luni, dar și perioada post-tratament. Instalarea hipotiroidismului clinic și/sau subclinic va necesita utilizarea dozelor adecvate ale levotiroxinei pe fundalul tratamentului antituberculos.

Tuberculosis is an infectious disease that affects practically all organs, including the thyroid gland. In the same time, the hypofunction of the thyroid gland may increase susceptibility to infection with Mycobacterium tuberculosis. Antituberculosis treatment, especially with second-line drugs, can lead to hypothyroidism. It has been found that rifampicin, ethionamide, prothionamide and para-aminosalicylic acid are among the most common antituberculosis drugs responsible for the development of hypothyroidism. These preparations/agents can cause thyroid dysfunction by increasing the metabolism and clearance of thyroid hormones by inducing cytochrome P-450 enzymes, deregulating/ iodine uptake and synthesis of thyroid hormones, altering hormone receptor action and intracellular signal transduction. The treatment with these medications requires the monitoring of the function of the thyroid gland during the treatment, especially in the first 3 months, but also in the post-treatment period. The installation of clinical and/or subclinical hypothyroidism will require the use of appropriate doses of levothyroxine during antituberculosis treatment.

Туберкулез — инфекционное заболевание, поражающее практически все органы, в том числе и щитовидную железу. Одновременно изменение функции щитовидной железы может повысить восприимчивость к инфекции Mycobacterium tuberculosis. Лечение туберкулеза, особенно препаратами второго ряда, может обуславливать развитие гипотиреоза. Установлено, что рифампицин, этионамид, протионамид и парааминосалициловая кислота являются одними из наиболее распространенных противотуберкулезных препаратов, ответственных за развитие гипотиреоза. Эти препараты могут вызывать дисфункцию щитовидной железы путем увеличения метаболизма и клиренса тиреоидных гормонов за счет индукции ферментов цитохрома Р-450, нарушения регуляции поглощения йода и синтеза тиреоидных гормонов, изменения действия гормонов на уровне рецепторов и передачи внутриклеточного сигнала. Лечение этими препаратами требует контроля функции щитовидной железы во время лечения, особенно в первые 3 месяцa, а также в пост-лечебный период. Развитие клинического и/или субклинического гипотиреоза потребует применения адекватных доз левотироксина на фоне противотуберкулезного лечения.