Articolul precedent |
Articolul urmator |
452 4 |
Ultima descărcare din IBN: 2022-02-20 23:43 |
SM ISO690:2012 POPIL, Lilian, TACU, Lilia. Fiziopatologia neurotoxicității bilirubinei libere. In: Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători, 20 septembrie 2019, Chișinău. Chișinău, Republica Moldova: CEP ”Medicina”, 2018, p. 58. ISBN 978-9975-82-103-2. |
EXPORT metadate: Google Scholar Crossref CERIF DataCite Dublin Core |
Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători 2018 | ||||||
Conferința "Culegere de rezumate ştiinţifice ale studenţilor, rezidenţilor şi tinerilor cercetători" Chișinău, Moldova, 20 septembrie 2019 | ||||||
|
||||||
Pag. 58-58 | ||||||
|
||||||
Descarcă PDF | ||||||
Rezumat | ||||||
Bilirubina afectează țesutul nervos prin 2 mecanisme. Mecanisml direct implică toxicitate asupra neuronului prin activarea unui numar mare de cascade moleculare intracelulare. Inițial bilirubina modifică polaritatea fosfolipidului în poziția C5 și C7 ceea ce duce la modificarea fluiditații membranei cu externalizarea fosfatidilserinei cu activarea factorilor extrinseci ai apoptozei (caspaza 8). Ulterior bilirubina activează receptorul NMDA cu intrarea ionilor de Ca2+ în neuron și ieșirea glutamatului. Ionii de Ca2+ declanșează ieșirea citocromului C din mitocondrie cu activarea factorilor intrinseci ai apoptozei (caspaza 9) și generarea SRO cu inițierea stresului oxidativ. Mecanismul indirect implică activarea celulelor gliale cu generarea procesului imflamator. Inițial bilirubina activează microglia cu generarea de NF-kB si IL-6 care duce la activarea concomitentă a astrocitului. Ulterior astrocitele generează mediatori proinflamatori specifici (NF-kB, IL-6, IL-2β, NO și glutamat). Aceasta duce la inflamație difuză cu afectarea neuronilor și pierderea ulterioară a acestora. |
||||||
Cuvinte-cheie bilirubină, neuron, glia, excitotoxicitate, bilirubin, neuron, glia, excitotoxicity |
||||||
|