În secolul dezvoltărilor tehnologice exponenţiale şi a competiţiilor acerbe în plan sţiinţific şi inovator, cercetările molecular genetice asupra profilului molecular al cancerului sunt şi ele în continuă dezvoltare.  Cancerul colorectal (CCR) reprezintă 15% din toate bolile de cancer, a treia cauză de deces prin neoplazii în întreaga lume cu circa 400.000 de decese anual. În Republica Moldova, conform datelor epidemiologice din ultimii ani, morbiditatea şi mortalitatea prin CCR înregistrează o continuă creştere.  Cancerul colorectal apare prin transformarea malignă, necontrolată, cancerigenă a celulelor epiteliului mucoasei care tapetează mucoasa ce căptușește faţa internă a rectului și colonului, modificări cauzate de acumulări de mutaţii în gene critice care alterează programele normale de proliferare celulară, diferenţiere şi moarte celulară. Mutaţiile genelor EGFR, KRAS şi BRAF sunt asociate cu o gamă largă de maladii oncologice. Receptorul factorului de creştere epidermică (EGFR, ErbB1, HER1 la om) se regăseşte pe suprafaţă celulară, pe membrul familiei factorului de creştere epidermică, pe liganzi de proteine extracelulare. Receptorul factorului de creştere epidermică este un membru al familiei ErbB.  Kras este o proteină (GTPază) care la om este codificată de gena KRAS şi este un jucător timpuriu în multe căi de transmitere a semnalelor membranare. Mutațiile genei K-ras, apar în cazul adenoamelor şi carcinoamelor de dimensiuni mai mari. Proteina B-Raf este implicată în trimiterea de semnale în interiorul celulelor care sunt implicate în dirijarea creşterii celulare.  Comapararea profilurilor moleculare cu tipurile de cancer şi corelarea lor cu informaţiile clinice ajută medicii să înţeleagă originea cancerului, potenţialul său de metastazare, capacitatea de răspuns la tratament şi probabilitatea de recurenţă. Logica terapiilor specifice este aceea de a inhiba căi biologice și moleculele-cheie implicate în creşterea şi progresia tumorii, pentru aceasta în cancerul colorectal metastazic se studiază intens mutaţiile genelor BRAF, KRAS şi KRAS care pot intercala cu terapia anti-EGFR şi duc la ineficienţa tratamentului.