Background. Peritonitis is an inflammatory process involving cells, vascular changes, synthesis of proinflammatory (IL-6,TNF-α) and anti-inflammatory (IL-10,IL-27) mediators which maintain inflammation. The mechanisms that determine the evolution and prognosis of peritonitis are not fully elucidated. Objective of the study. Studying the evolution of cellular-molecular changes in the peritoneum and blood in correlation with the pathogen. Identifying the new pathogenetic links for the optimal methods of diagnosis and treatment of peritoneal sepsis. Material and Methods. The current references from the international scientific literature were examined, implicitly the databases of the electronic libraries PubMed, GeneCards and Annals of Translational Medicine. Results. The cytokine cascade triggered in peritonitis correlates with the pathogen: anaerobic agent increasing plasma in TNFα, enterococcal agent increasing peritoneal in INF-γ, polymicrobial agents increasing peritoneal in IL10, increasing in IL-27 specific for zimosan infection. ADM (adrenomedullin) precursor, MR-proADM increases significantly depending on the severity of sepsis: in healthy patients -0.4 nmol/L, in patients with SIRS - 1.1 nmol/L, in septic patients 1.8 nmol/L, in severely septic patients - 2.8 nmol/L, in patients with septic shock - 4.5 nmol/L and in those who need norepinephrine- 5.5 nmol/L. Conclusion. The evolution of peritonitis depends on the immune system of the patient, the pathogen, and the cellularmolecular mechanism. Quantitative measurement of cells and cytokines can be used as a tool for early diagnosis of the severity of pathology.

Introducere. Peritonita este un proces inflamator cu implicare de celule, modificări vasculare, sinteză de mediatori pro-inflamatori (IL-6,TNF-α) și anti-inflamatori (IL-10,IL-27), care întrețin inflamația. Mecanismele celularo-moleculare ce determină evoluția și prognoza peritonitei nu sunt pe deplin elucidate. Scopul lucrării. Studierea evoluției modificărilor celulo-moleculare la nivel de peritoneu și sânge, în corelație cu agentul patogen. Identificarea verigilor patogenetice noi pentru selecția metodelor optimale de diagnostic și tratament al sepsisului peritoneal. Material și Metode. S-au examinat referințele actuale din literatura științifică internațională, implicit bazele de date ale bibliotecilor electronice PubMed, GeneCards și Annals of Translational Medicine. Rezultate. Cascada citokinică declanșată în peritonită corelează cu agentul patogen: agent anaerob – creșterea plasmatică a TNF-α, agent enterococ – creșterea peritoneală a INF- γ, agenții polimicrobieni – creșterea peritoneală a IL-10, creșterea IL-27 specifică pentru infecția cu zimosan. Precursorul adrenomedulinei (MR-proADM) crește semnificativ în funcție de severitatea sepsisului: la subiecții sănătoși – 0,4 nmol/L, la pacienții cu SIRS – 1,1 nmol/L, la pacienții septici – 1,8 nmol/L, la pacienții septici sever – 2,8 nmol/L, la pacienții cu șoc septic 4,5 nmol/L și la cei care necesită noradrenalină – 5,5 nmol/L. Concluzii. Evoluția peritonitei depinde de starea imună a pacientului, a agentului patogen și de mecanismele celularo-moleculare implicate. Măsurarea cantitativă a celulelor și citokinelor poate fi utilizată ca un instrument de diagnostic precoce al severității patologiei