Reglarea sintezei şi secreţiei hormonilor tiroidieni iodaţi se efectuează datorită la două mecanisme: reglarea transhipofizară prin intermediul tiroliberinei hipotalamice şi tirotropinei hipofizare [1] şi reglarea parahipofizară realizată de sistemul nervos autonom, nervii căruia inervează vasele sanguine şi foliculele glandei tiroide [2, 3].  Mecanismele reglării activităţii hormonale a glandei tiroide, datorită importanţei deosebite ale hormonilor iodaţi în realizarea reacţiilor adaptative ale organismelor vertebrate, permanent prezint interes pentru endocrinologia experimentală şi clinică [4]. Cercetările fundamentale efectuate de către academicianul T.Furdui au evidenţiat mecanisme noi în evoluţia stresului datorită demonstrării convingătore importanţei ale hormonilor tiroidieni la stres [5]. Foarte des pentru cercetarea rolului sistemului nervos autonom în reglarea funcţiei glandei tiroide se utilizează metoda extirpării ganglionilor cervicali simpatici, nervii cărora inervează nu numai glanda tiroidă, ci şi multe alte organe vitale [2, 3, 4]. Posibil că anume asemenea acces metodic a condiţionat apariţia datelor controversate referitor la influenţa inervaţiei autonome asupra funcţiei hormonale a glandei tiroide. Ponderea mecanismului neurohormonal şi a celui nervos în reglarea activităţii glandei tiroide la stres nu este elucidată definitiv [1, 3], de aceea scopul investigaţiei realizate a fost de a evidenţia rolul centrului hipotalamic tireotrop şi nervilor vegetativi care asigură inervaţia glandei tiroide în reglarea activităčii hormonale la hipotermie.  Material şi metode. Experienţele au fost efectuate pe 30 de şobolani albi masculi cu greutatea corporală 180±10 g care au fost împărţiţi în trei loturi: 1) martor; 2) animalele cu glanda tiroidă denervată; 3) animalele cu nucleele paraventriculare hipotalamice distruse. Operaţiile chirurgicale au fost efectuate sub anestezie generală. În legătură cu dimensiunile foarte mici ale glandei tiroide la şobolani a fost utilizată instalaţia specială elaborată de autor [6].  Electrocoagularea anodică (l mA, 20 s) a nucleelor hipotalamice a fost efectuată prin intermediul aparatului de construcţie proprie [6]. Folosirea aparatului pentru coagulare măreşte eficacitatea procesului: utilizarea curentului electric continuu stabilizat de intensitate optimală asigură menţinerea în limite constante a formei şi a dimensiunii regiunii distruse; modificarea lină a curentului preîntâmpină deplasarea electrodului implantat, provocată de contractarea involuntară a muşchilor animalului de experienţă. Pentru modelarea stresului, animalele au fost supuse acţiunii hipotermiei dozate (4°C, 30 min; 120min; 360 min).  Aprecierea stării funcţionale a glandei tiroide a fost efectuată prin intermediul metodei radioimunologice. Sângele pentru analiză a fost colectat utilizând metoda cronică de colectare în condiţiile stresării minimale [6]. Starea morfologică a glandei tiroide a fost apreciată prin intermediul analizei morfometrice. Datele obţinute au fost supuse prelucrării statistice. S-a stabilit că denervaţia glandei tiroide influenţează asupra conţinutului hormonilor tiroidieni peste 90-120 zile şi provoacă diminuarea secreţiei T4 cu 17%, iar T3 cu 35%. Cercetările histostructurii glandei tiroide la animalele cu glanda denervată au demonstrat micşorarea înălţimii epiteliului folicular cu 36%, diametrului nucleului cu 59%, precum şi resorbţia coloidului ce mărturiseşte despre dezvoltarea hipotiroidismului [4].  Acţiunea hipotermică (Tab.1) la animalele cu glanda tiroidă denervată a provocat micşorarea creşterii conţinutului Т4 şi nivelului Т3. La animalele operate, diametrul foliculelor a fost mai mare, iar înălţimea tirocitelor a fost mai mică. Sporirea nivelului hormonilor tiroidieni după acţiunea hipotermică la şobolanii cu glanda denervată se petrece mai lent în comparaţie cu martorul.Prin urmare, putem concluziona că în condiţii termice normale în reglarea secreţiei glandei tiroide predomină mecanismul transhipofizar care este capabil de a efectua controlul secreţiei hormonilor tiroidieni timp de 90120 zile fără participarea mecanismului parahipofizar. Micşorarea conţinutului hormonilor tiroidieni după denervare mărturiseşte despre efectul comun al ambelor mecanisme în menţinerea secreţiei adecvate. La acţiunea factorului stresogen acut, mecanismul parahipofizar asigură reactivitatea funcţiei secretorii şi, într-o anumită măsură, limitează această activitate după terminarea acţiunii stresului. Depistarea modificărilor morfologice în structura histologică a glandei tiroide specifice pentru hipotireoză la acţiunea hipotermică indică asupra dereglării mecanismelor de reglaj provocate de lipsa controlului nervos.Studierea funcţiei structurilor cerebrale în reglarea activităţii glandei tiroide necesită, inevitabil, investigarea mecanismelor neurohormonale. Reglarea neurohormonală se realizează datorită secreţiei tireoliberinei de către nucleele hipotalamice şi transportului axonal al neuropeptidei în eminenţa mediană. Electrocoagularea nucleelor paraventriculare (Tab.2) provoacă diminuarea funcţiei tiroidiene care poate fi explicată prin diminuarea nivelului de tireoliberină în eminenţia mediană [1, 3]. Electrocoagularea nucleelor paraventriculare provoacă efect esenţial care se manifestă peste 20 de zile după intervenţia neurochirurgicală. Conţinutul hormonilor tiroidieni se micşorează cu 27-30%. Acest rezultat este similar cu diminuarea secreţiei observată peste 24 ore după electrocoagularea nucleelor paraventriculare [3]. Afectarea mecanismului de reglare transhipofizară la stres influenţează mult mai accentuat asupra nivelului hormonilor tiroidieni decât denervaţia glandei tiroide.