Alcaloza metabolică severă (comatoasă) prezintă o situaţie dramatică în unitatea de terapie intensivă prin polimorfismul manifestărilor clinice severe, difi cultăţi în stabilirea diagnosticului pozitiv, complexitatea monitoringului, multitudinea măsurilor de terapie intensivă. Caz clinic - bărbat, 33 ani, internat în stare de comă, scor Glasgow 6-7 p., cu stabilirea ulterioară a diagnosticului: MODS. Comă II de origine neclară, posibil metabolică. Insuficienţă renală acută, Insuficienţă respiratorie acută. Insuficienţă intestinală acută. Pancreatită acută. Ulcer gastric cu stenoză decompensată. Alcaloza metabolică severă prezintă un factor predictiv important al declanşării şi menţinerii disfuncţiilor multiple de organe. Starea de comă la bolnavii în alcaloză metabolică severă este indusă de micşorarea fluxului sanguin cerebral cauzat de vasospasmul cerebral, inclusiv şi, de scăderea perfuziei tisulare cerebrale ca urmare a constricţiei arteriolare difuze, alcaloza severă poate cauza alterarea conştiinţei până la come severe. Concluzii: În terapia intensivă rolul determinant îl deţine înlăturarea cauzei alcalozei şi fortificarea mecanismelor biologice (sistemul respirator, renal) de corecţie a metabolismului gazos, acido-bazic, electrolitic.

Severe (comatose) metabolic alkalosis presents with dramatic cases in the intensive care unit by its polymorphous sever clinical manifestations, difficulties in establishing a correct diagnosis, a complex monitoring and multiple intensive care measures. Clinical case -a 33 years old man is hospitalized in a coma, Glasgow score 6-7 p., with a later establishment of diagnosis: MODS. Coma II of unknown origin, possibly metabolic. Acute renal failure; acute respiratory failure; acute intestinal failure; acute pancreatitis. Gastric ulcer with a decompensated stenosis. Severe metabolic alkalosis is an important predictive factor of the onset and maintaining of multiple organ dysfunctions. Coma in patients with severe metabolic alkalosis is induced by a decreased cerebral blood flow caused by cerebral vasospasm, including a decreased tissue perfusion due to diffuse cerebral arteriolar constriction; severe alkalosis may cause severe alteration of consciousness and even coma. Conclusions: In the ICU the ultimate role in treating severe metabolic alkalosis has the removal of the cause of alkalosis and strengthening of the biological mechanisms (respiratory and renal systems) correction of gaseous, acidbase and electrolyte metabolisms.

Тяжелый выраженный метаболический алкалоз (коматозный) представляет довольно драматическую ситуацию в отделениях реанимации и интенсивной терапии, благодаря полиморфизму клинических проявлений, а также трудности в постановке правильного диагноза, комплексность мониторинга поливекториальность лечеб- ных направлений интенсивной терапии. Клинический случай – 33-летний мужчина в коматозном критическом состоянии (Glasgow – 6 п.), с установлением рабочего диагноза: Кома 2. Полиорганная недостаточность: Острая почечная недостаточность, Острая дыхательная недостаточность, Острая кишечная недостаточность. Острый панкреатит. Желудочная язва с декомпенсированным стенозом. Тяжелый метаболический алкалоз является важным предиктором возникновения и поддержания полиорганной недостаточности. Кома у пациентов в тяжелом метаболическом алкалозе индуцируется уменьшением мозгового кровотока, вызванным церебральным вазоспаз- мом, в том числе за счет уменьшения тканевой перфузии головного мозга, вследстия диффузного артериоляльного сосудосужения. Тяжелый метаболический алкалоз может вызвать выраженные нарушения сознания вплоть до тяжелой комы. Заключения: В интенсивной терапии решающюю роль в лечении тяжелого выраженного меаболического алкалоза имеет устрание причины алкалоза и усиление биологических механизмов (дыхательной системы, почек) коррекция газообмена, кислотноелочного и электролитного баланса