Pancreatita cronică (PC) este o maladie polietiologică, în mare parte fi ind asociată cu polimorfi smul genetic. Inhibitorul pancreatic de secreţie a tripsinei (PSTI – Pancreatic Secretory Tripsin Inhibitor), care este cunoscut şi ca inhibitorul proteazei serinice tip 1 Kazal (SPINK1– Serine Proteaze Inhibitor Kazal type 1), protejează pancreasul de efectul nociv al tripsinogenului activat prin inhibarea activitatăţii tripsinei. Mutaţiile genei PSTI/SPINK1 rezultă în activarea prematură a tripsinogenului, cu iniţierea de către tripsină a cascadei de activare ulterioară a altor enzime, afectarea celulelor acinare şi autolizarea ţesutului pancreatic. Rata mică a dezvoltării PC în rândurile purtătorilor mutaţiilor SPINK1 sugerează necesitatea cercetării mai complexe a mutaţiei respective, în corelaţie cu implicarea în patogeneză a altor factori de risc genetici şi de mediu.

Chronic pancreatitis (CP) is a polyetiologic disease mostly associated with genetic polymorphism. Pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI) which is known as serine protease inhibitor Kazal type 1 (SPINK1), protects the pancreas from the harmful effect of activated trypsinogen by inhibiting the activity of trypsin. PSTI/SPINK1 gene mutations result in premature activation of the trypsinogen, with the initiation by the trypsin of the cascade of other subsequent enzymes, impairment of the pancreatic acinar cell and pancreatic tissue damage. The low rate of CP development among SPINK1 mutation carriers suggest the need of a more complex research of this mutation in con junction with other genetic and environmental risk factors involved in the pathogenesis.

Хронический панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, в значительной степени связанным с генетическим полиморфизмом. Поджелудоч- ный ингибитор секреции трипсина (PSTI – Pancreatic Secretory Tripsin Inhibitor), который известен и как ингибитор протеазы серина Kazal 1 типа (SPINK1 – Serine Proteaze Inhibitor Kazal type 1), защищает поджелудочную железу от вредного воздействия активированного трипсиногена посредством ингибирования активности трипсина. Мутации гена PSTI/SPINK1 приводят к преж девременной активации трипсиногена, с индуцированием трипсином последующей каскады активации других ферментов, с разрушением ацинарных клеток поджелудочной железы и развитием панкреатита. Низкий уровень развития хронического панкреатита среди носителей мутации SPINK1 требует дальнейшего изучения этой мутации в комплексном сочетании с другими генетическими и внешними факторами.