Introducere. Rinosinuzita cronică polipoasă (RSCP) este o patologie multifactorială, a cărei patogenie nu a fost complet elucidată. Inflamația joacă unul din cele mai importante roluri. Numeroase citokine, chemokine, celule de adeziune, receptori favorizează răspunsul inflamator. Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) este unul din imunomediatorii și citokinele proinflamatorii, implicate în RSCP. Scopul lucrării. Lucrarea de fаţă se doreşte а fi o trecere în revistă a rolului TNF-α în patogenia RSCP pentru evaluarea ulterioară a tratamentului patogenic. Material şi metode. Studierea literaturii, privind rolul TNF-α în patogenia RSCP, a fost efectuată, utilizându-se căutarea în bazele de date electronice. Cuvintele cheie folosite pentru evidențierea articolelor relevante au fost „rinosinuzită cronică polipoasă” și „TNF-α”. Rezultate. TNF-α este prezent în majoritatea polipilor nazali, fiind produs de macrofage, limfocite T și eozinofile. TNF-α crește expresia integrinelor de pe suprafața eozinofilelor și limfocitelor în țesutul polipos nazal și expresia contrareceptorului VCAM-1 (moleculă de adeziune celulară vasculară-1) în endoteliu. Interacțiunea receptor-contrareceptor conduce la migrarea eozinofilelor și limfocitelor în țesutul polipos nazal, unde eozinofilele sintetizează TNF-α. Prin urmare, apare o reglare autocrină a eozinofilelor, prin care se recrutează mai multe eozinofile în țesutul sinonazal. TNF-α mai crește secreția de eotaxină și expresia RANTES a fibroblaștilor din polipi. Astfel se dezvoltă inflamația cronică sinonazală din RSCP. În plus, polimorfismul genetic al genelor inflamatorii, în special al alelei. A în poziția -308 a regiunii promotor a genei TNF-α, este unul din factori, care poate conduce la inflamația sinonazală cu formarea polipilor nazali. Concluzii. Înțelegerea implicării TNF-α în dezvoltarea polipilor nazali pare importantă pentru evaluarea ulterioară a posibilității tratamentului patogenic cu inhibitori ai TNF-α.

Introduction. Chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) is considered a multifactorial pathology, with not fully elucidated pathogenesis. Inflammation plays one of the most important role. Numerous cytokines, chemokines, adhesion cells, receptors favour the inflammatory response. Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) is one of the immunomediator and proinflammatory cytokine, implicated in CRSwNP.
Objective of the study. This paper aims to review the role of TNF-α in the pathogenesis of CRSwNP to further evaluate the pathogenic treatment. Material and methods. A literature review on the role of TNF-α in the pathogenesis of CRSwNP was undertaken, using a search of electronic databases. Keywords used to highlight relevant papers were “chronic rhinosinusitis with nasal polyps” and “TNF-α”.
Results. TNF-α is present in most nasal polyps, being produced by macrophages, T cells and eosinophils. TNF-α increases the expression of integrins on the surface of eosinophils and lymphocytes in the nasal polyp tissue, and the expression of counterreceptor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1) in the endothelium. The receptor-counterreceptor interaction drives the eosinophils and lymphocytes into the polypoid tissue, where the eosinophils synthesize TNF-α. Therefore, an autocrine upregulation of eosinophils appears, which recruits more eosinophils in sinonasal tissue. TNF-α increases also the secretion of eotaxin and the expression of RANTES from polyp fibroblasts. Thus, a chronic sinonasal inflammation is developed in CRSwNP. Furthermore, genetic polymorphism of inflammatory genes, particular the A allele at position -308 in the promotor region of the TNF-α gene is one of the factors, that may lead to sinonasal inflammation with nasal polyp formation. Conclusions. Understanding the involvement of TNF-α in the development of nasal polyps seems important to further evaluate the possibility of pathogenic treatment with TNF-α inhibitors.