Oxidative stress has an important role in chronic liver diseases pathogenesis and liver fibrogenesis. Persistent and increased production of ROS (reactive oxygen species), induces the activation of hepatic stellate cells, by TGF-β, angiotensin II, PDGF and others pro-oxidant and pro-inflammatory cytokines mediated signals. The biggest liver fibrogenesis source of ROS are NOX1, NOX2 and NOX4, which determine HSC proliferation, migration, survival and also stimulation of hepatocyte apoptosis, activating multiple pathways. Hence, from initially fibrosis stages to liver cirrhosis, by supporting the excessive production of extracellular matrix compounds, oxidative stress is a determinant of liver fibrogenesis.

Stresul oxidativ are un rol important în patogeneza bolilor hepatice cronice și fibrogeneza hepatică. Producerea sporită și persistentă a speciilor reactive ale oxigenului (ROS) induce activarea celulelor hepatice stelate prin semnale mediate de TGF-β, angiotensina II, PDGF și alte citokine pro-oxidante și pro-inflamatorii. Cel mai mare generator al ROS în fibrogeneza hepatică sunt NOX1, NOX2 și NOX4 care, activând multiple căi de semnalizare, determină atât proliferarea, migrarea și supraviețuirea HSC, cât și stimularea apoptozei hepatocitului. Astfel, de la stadii inițiale ale fibrozei, până la ciroză hepatică, stresul oxidativ, prin susținerea producerii excesive a compușilor matricei extracelulare este un determinant al fibrogenezei hepatice.