Atenuarea inflamației reduce cardiotoxicitatea doxorubicinii.
Închide
Conţinutul numărului revistei
Articolul precedent
Articolul urmator
878 22
Ultima descărcare din IBN:
2024-03-07 20:10
Căutarea după subiecte
similare conform CZU
615.28:616.127-008.1-036.1 (1)
Medicamentele potrivit acţiunii lor principale (381)
Patologia sistemului circulator, a vaselor sanguine. Tulburări cardiovasculare (970)
SM ISO690:2012
MUNTEANU (IVANOV), Mihaela, TACU, Lilia, TODIRAŞ, Mihail, COBEŢ, Valeriu. Atenuarea inflamației reduce cardiotoxicitatea doxorubicinii.. In: Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe Medicale, 2019, nr. 1(61), pp. 208-213. ISSN 1857-0011.
EXPORT metadate:
Google Scholar
Crossref
CERIF

DataCite
Dublin Core
Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe Medicale
Numărul 1(61) / 2019 / ISSN 1857-0011

Atenuarea inflamației reduce cardiotoxicitatea doxorubicinii.

Inflammation blunting mitigates the doxorubicin induced cardiotoxicity

Подавление воспаления уменьшает кардиотоксичность доксорубицина.

CZU: 615.28:616.127-008.1-036.1

Pag. 208-213

Munteanu (Ivanov) Mihaela1, Tacu Lilia2, Todiraş Mihail1, Cobeţ Valeriu12
 
1 IMSP Institutul de Cardiologie,
2 Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu“
 
Disponibil în IBN: 14 aprilie 2019


Rezumat

Evaluarea manifestărilor funcționale ale cardiotoxicității doxorubicinii (Dx) reprodusă la șobolani prin administrarea antraciclinei în doza cumulativă de 16 mg/kg timp de 2 săptămâni, precum și a efectului cardioprotector al antagonsitului TNF-alpha (anticorpul monoclonal, AM-TNF-ɑ) administrat în paralel cu antraciclina (i/p 0,5 mg/ kg zilnic) s-a realizat pe modelul de perfuzie a cordului izolat în regim de lucru, aplicând diferite teste de efort. Acțiunea Dx s-a impus prin reducerea semnificativă a presiunii sistolice și a jetului aortic cu până la 71,9% în efort cu rezistență și volum în contiguitate cu afectarea contractilității și relaxării izovolumice și răspunsul inotrop negativ la stimularea cu ET-1, care este redresat pe fundalul pretratării cu EET-11,12 (epoxiecozatrien). Beneficiul AM-TNF-ɑ s-a manifestat prin creșterea semnificativă a indicilor contracției și de pompă a cordului cu până la 87,5%, dar și prin apariția răspunsului inotrop pozitiv la acțiunea ET-1.

Evaluation of the functional manifestations of doxorubicin (Dx) cardiotoxicity induced in rats by administration of anthracycline at the cumulative dose of 16 mg/kg for 2 weeks as well as the cardioprotective effect of TNF-alpha antagonist (monoclonal antibody, MA-TNF-α) administered during anthracycline action (i/p 0,5 mg/kg daily) was performed on the isolated working heart perfusion model using different effort tests. Dx action led to a significant reducing of systolic pressure and aortic flow by up to 71,9% in association with a notable dysfunction of isovolumic contractility and relaxation as well as to a negative inotropic response to ET-1 stimulation, which was recovered by isolated heart pretreatment with EET-11,12 (epoxyeicosatrien). The benefit of MA-TNF-α was manifested by a significant enhancement of myocardial contraction and pump function indices by up to 87,5% and by the positive inotropic response appearance to ET-1 action.

Определение функциональных проявлений кардиотоксичности доксорубицина (Дх) (i/p введение крысам Дх в течение 2 недель в кумулятивной дозе 16 мг/кг), а также кардиопротекторного эффекта антагониста TNF-ɑ (моноклональное антитело, MА-TNF-α, вводимого параллельно с действием антрациклина, i/p 0,5 мг/кг в день) осуществили на модели изолированного перфузированного сердца с насосной функцией с использованием различных нагрузочных тестов. Кардиотоксичность Dx проявилась достоверным снижением систолического давления и аортального выброса до 71,9% при нагрузке сопротивлением и давлением в сочетании с нарушением изоволюмического сокращения и расслабления, а также развитием отрицательного инотропного ответа сердца на стимуляцию эндотелином 1 (ЕТ-1), который, однако, стал положительном на фоне премедикации с EET-11,12 (эпоксиейкозатриен). Кардиопротекторный эффект MА-TNF-α проявлялся достоверным повышением показателей сократительности миокарда и насосной функции до 87,5%, а также появлением положительном инотропного ответа сердца на действие ET-1.

Cuvinte-cheie
inflamație, cardiotoxicitate, doxorubicina.,

inflammation, cardiotoxicity, doxorubicin.,

воспаление, кардиотоксичность, доксорубицин.