Pathogenetic Aspects of the Neointima Hyperplasia in the in-stent Restenosis Using the method of hybridization in situ, RT-PCR, confocal scanner microscopy and immunofluorescent microscopy with specific antibodies to matrix metalloproteinase collagenase IV (MMP-2), we analyzed expression of tissue inhibitor (TIMMP-2) and mononuclear cell marker CD68 in restenosed coronary tissue taken from 11 patients who died with in-stent restenosis (ISS). The expression and quantity of micro-ribonucleic acids (micro-RNA/145), MMP-2 and TIMMP-2 were estimated, as well as the number of present macrophages. The micro-RNA/145 expression and quantity are reduced in ISS, and this reduction is proportional to restenosis degree. On the other hand, the MMP-2 expression and quantity in the neointima are increased while that of TIMMP-2 is reduced. With respect to the number of macrophages present in the neointima of ISS tissue, their number is greatly elevated in the areas affected by the restenosis.

Некоторые патогенетические аспекты гиперплазии неоинтимы при внутристентовом рестенозе Используя методы гибридизации in situ и цепной полимеразной реакции, а также лазерную и иммунофлюоресцентную микроскопию, с использованием специфических антител к матричной металлопротеиназе-2 (ММП-2) или коллагеназа 4, к её специфическому тканевому ингибитору ТИММП-2 и к CD68, маркеру мононуклеарных клеток были определены экспрессия и количество микро-рибонуклеиновой кислоты 145, ММП-2, ТИММП-2, как и число макрофагов в тканевом образце, взятом из стента 11 умерших пациентов с внутристентовым рестенозом (ВСР). Экспрессия и количество микро-РНК/145 снижаются пропорционально степени ВСР, в то время как соответствующие показатели ММП-2 в неоинтиме увеличиваются на фоне уменьшения их величины относительно ТИММП-2. Характерным для ВСР является многократный прирост в неоинтиме числа макрофагов.