Lucrarea studiază rolul alelelor “nefavorabile” ale genelor polimorfe, ale căror produse sunt implicate în metabolizarea cancerigenilor fumului de tutun, în riscul cancerului pulmonar. Genele, care codifică enzimele de biotransformare, sunt caracterizate printr-un polimorfi sm semnificativ genetic, care determină diferenţele individuale în reacţiile metabolice. În acest sens, studiul de polimorfi sm al enzimelor implicate în metabolizarea substanţelor cancerigene este sarcina de soluţie actuală, care oferă o abordare pentru evaluarea sensibilităţii individuale la efectele cancerigene. Datorită faptului că enzimă CYP2E1 este implicată în metabolismul nitrozaminelor, inclusiv ale fumului de tutun, aceasta şi gena ei de codifi care, au devenit obiectul de interes al medicilor oncologi. CYP2E1 este un component al superfamiliei citocromului P450 şi catalizază oxidarea multor xenobiotice cu greutate moleculară scăzută, cum ar fi clorura de vinil, benzen, etanol, acetonă, uretan etc. Enzima uşor este indusă de etanol şi creşte intens activitatea sa de stabilizare proteică substrat-dependentă. O analiză a literaturii de specialitate nu permite o concluzie clară cu privire la rolul enzimei CYP2E1 în predispunerea ereditară la cancerul pulmonar.

This work study the role of “unfavorable” alleles of polymorphic genes whose products are involved in the metabolism of tobacco smoke carcinogens, in the risk of cancer of the lung. The genes encoding enzymes of the biotransformation are characterized by a significant gene polymorphism, which determines individual differences in metabolic reactions. In this regard, the study of polymorphism of enzymes involved in the metabolism of carcinogens is the task of topical solution, which provides an approach to the assessment of individual sensitivity to the carcinogenic effects. Due to the fact that the enzyme involved in the metabolism CYP2E1 nitrosamines, including smoke, and the gene encoding it become the subject of interest oncologists. CYP2E1 belong to a superfamily of cytochrome P450 and catalyze the oxidation of low molecular weight of many xenobiotics, such as vinyl chloride, benzene, ethanol, acetone, urethane, etc. Enzyme induced by ethanol highly increases their activity by substrate-dependent protein stabilization. An analysis of the literature does not allow a clear conclusion about the role of CYP2E1 in the genetic predisposition to lung cancer.

Статья посвящена изучению роли «неблагоприятных» аллелей полиморфных генов, продукты которых принимают участие в метаболизме канцерогенов табачного дыма, в риске возникновения рака легкого. Гены, кодирующие ферменты системы биотрансформации, характеризуются значительным генным полиморфизмом, что определяет индивидуальные различия метаболических реакций. В этой связи изучение полиморфизма ферментов, принимающих участие в метаболизме канцерогенов, является задачей актуальной, решение которой позволяет подойти к оценке индивидуальной чувствительности к канцерогенным воздействиям. В связи с тем, что фермент CYP2E1 участвует в метаболизме нитрозаминов, в том числе и табачного дыма, он и одноименный ген, кодирующий его, стали предметом интереса онкологов. CYP2E1 входит в суперсемейство цитохрома Р-450 и катализирует окисление многих низкомолекулярных ксенобиотиков, таких как винилхлорид, бензол, этанол, ацетон, уретан и др. Фермент легко индуцируется этанолом, резко повышая свою активность путем субстратзависимой стабилизации белка. Анализ данных литературы не позволяет сделать однозначного вывода о роли гена CYP2E1 в генетической предрасположенности к раку легкого.