Stresul oxidativ este un factor care duce la leziunile de miocard în sindromul ischemie-reperfuzie datorită unor intervenţii chirurgicale la inimă cu circulaţie extracorporală. Acest articol vizează un rezumat de cele mai multe trăsături importante fiziopatologice ale stresului oxidativ în randul stopului cardiac cardioplegic şi reperfuzie. Mithocondria, oxidarea purinelor, macrofagiile şi neutrofilele sunt principalele surse de oxigen reactive. Acţiunea duce la leziunile membranei celulare, epuizarea oxidului nitric, apoptoza celulelor, activarea citokinelor proinflamatorii, molecule de adeziune intercelulară şi metaloproteinazelor matriceale, care compromite structura şi funcţia cardiacă. Există dovezi promiţătoare de efectul cardioprotector de căi de stres oxidativ modulant aplicate în diferite tipuri de cardioplegie.

Oxidative stress is a leading factor of myocardium injuries linked to ischemia-reperfusion syndrome due to heart surgery with extracorporeal circulation. This article aimed a summarizing of most important pathophysiological traits of oxidative stress among cardioplegic heart arrest and reperfusion. Mithocondria, purines oxidation, macrophages and neutrophils are principal sources of reactive oxygen species release. The action of last leads to cell membrane lesion, nitric oxide depletion, cell apoptosis, activation of proinflammatory cytokines, intercellular adhesion molecules and matrix metalloproteinases that compromises cardiac structure and function. There are promising evidences sharing cardioprotective effect of remedies modulating oxidative stress applied in different types of cardioplegia.

Окислительный стресс является одним из ведущих факторов травмы миокарда связаного с ишемииреперфузии синдрома в связи с операцией на сердце с искусственным кровообращением. Эта статья направленная для подведения итогов наиболее важных патофизиологических черт окислительного стресса среди кардиоплегического ареста сердца и реперфузии. Mитохондрия, окисления пуринов, макрофаги и нейтрофилы являются основными источниками реактивной выпуски кислорода. Действие последнего приводит к клеточной мембране поражения, истощения азотной окиси, апоптоз клеток, активация противовоспалительных цитокинов, молекулы межклеточной адгезии и матричных металлопротеиназ, что ставит под угрозу структуры и функции сердца. Есть обнадеживающие свидетельства распространения кардиопротекторного действия средств правовой защиты модуляции окислительного стресса применяются в различных типах кардиоплегии.