Ciroza hepatică este o patologie mediată de citokine pro-inflamatorii, care au rol în activarea și supraviețuirea HSC pe parcursul fibrogenezei. Inflamasomul NLRP3 are rol de modulator al inflamației hepatice, fiind activat de o cascadă de mediatori, inclusiv de IL-1β. TGF-β prin calea patologică Smad, induce sinteza tipurilor I și III de procolagen. IL 17 și 22 sunt citokine pro-fibrogenice, fiind implicate și în carcinogeneză. O altă verigă a inflamației este axa ficat – intestin, relevată de semnalele TLR, preponderent TLR-4, care determină superexpresia proteinelor fibrogenice, cu angiogeneză și hipertensiune portală.

Liver cirrhosis is a disease mediated by pro-inflammatory cytokines, which have a role in activation and survival of HSC during fibrogenesis. NLRP3 inflammasome is the regulator of liver inflammation, being activated by a waterfall of mediators, such as IL-1β. Through Smad TGF-β determines synthesis of types I and III procollagen. IL 17 and 22 are pro-fibrogenic cytokines, likewise are pro-carcinogenic. Another link of inflammation is the gut – liver axis, that is highlighted by TLR signals, mostly by TLR-4, which determine overexpression of fibrogenic proteins, with angiogenesis and portal hypertension.