Кадмий (Cd) является высокотоксичным тяжелым металлом, который способен поступать с пищей и
через дыхательные пути в организм и там накапливаться, что может приводить к нейродегенерации.
Для исследования морфологических нарушений, вызванных Cd2+ в культивированных зернистых
нейронах (КЗН) мозжечка была использована электронная микроскопия. Эксперименты были выполнены на
7-8 дневных КЗН мозжечка, полученных из 7-дневных крыс.
Исследование ультраструктуры клеток показало, что в норме, нейроны в контрольных культурах
имеют круглую форму тела, большая часть которого занята ядром с диффузным хроматином и с мелкими
скоплениями конденсированного хроматина. Ультраструктура митохондрий была типична для нормальных
клеток: митохондрии, находясь в высоко организованной цитоплазме, не были увеличены, имели овальную
или удлиненную форму. Кристы были четко различимы, а у митохондриального матрикса была более
высокая электронная плотность, чем у окружающей цитоплазмы. Диаметр митохондрий нейронов в
контрольных культурах был в среднем 0,283±0,007 мкм (n = 241, n – число митохондрий). В нейронах,
обработанных 24 часа 5 мкМ Cd2+, митохондрии были увеличены в размерах и набухшие, а большинство
крист в них были повреждены. Диаметр митохондрий нейронов при действии Cd2+составлял 0,373±0,01 мкм.
Такие ультраструктурные нарушения обычно свидетельствуют о нарушении функций митохондрий.
Антиоксидант N-ацетилцистеин (1 мМ) частично предотвращал набухание митохондрий. Диаметр
митохондрий нейронов в этом случае был 0,315±0,007 мкм (n = 212).
Полученные результаты, позволяют заключить, что вызванные кадмием процессы повреждения
митохондрий могут быть одной из основных причин повреждения и гибели нейронов, а антиоксидант N-
ацетилцистеин можно рассматривать как эффективный протектор при кадмиевой токсичности.
Работа выполнена при финансовой поддержке РНФ (грант № 16-15-10108).

Cadmium (Cd) is a highly toxic heavy metal that is capable to accumulate in the body via direct exposure
through the alimentary or respiratory tract, leading to neurodegeneration. For the investigation of morphological
alterations induced by Cd2+-treatment of cerebellar granule neurons, the electron microscopy was used.
Experiments were carried out on 7-8 days cultured cerebellar granule neurons (CGNs) of 7-day rats. The study of
cellular ultrastructure showed that control granule neurons cultivated under normal conditions had a round shape of
a body, most of which is occupied by a nucleus with a diffuse chromatin with small clumps of condensed chromatin.
A mitochondrial ultrastructure was typical for normal cells. In highly organized cytoplasm, mitochondria were not
enlarged, had slightly oval or elongated shape. Cristae were clearly seen, and the mitochondrial matrix had a
higher electron density than the surrounding cytoplasm. The diameters of mitochondria were on average
0.283±0.007 m (n = 241). In neurons treated with 5 M Cd2+ for 24h, mitochondria were enlarged, swollen, and
most of the cristae were damaged. The diameters of mitochondria under such conditions were 0.373±0.01 m. Nacetylcysteine
partially prevented mitochondrial alterations. In N-acetylcysteine-treated cell cultures, the diameters
of neuronal mitochondria were 0.315±0.007 m (n = 212). The ultrastructural alterations are usually indicative of
the organelle’s dysfunctioning.
The obtained results suggest that the cadmium-induced processes of mitochondrial damage can be one of
the main causes of damage and death of neurons. The antioxidant N-acetylcysteine can be considered as an
effective protector in cadmium toxicity.
This work was done with financial support from the Russian Science Foundation (projects No. 16-15-10108).