Hepatita virală delta este considerată cea mai severă dintre hepatitele virale umane. Virusul hepatitei delta (VHD) este un virus ARN defectiv care nu se poate transmite și replica complet în lipsa AgHBs, proteina de suprafață a virusului hepatitei B (HBV). HDV a fost clasifi cat inițial în 3 genotipuri, însă analizele fi logenetice recente sugerează existenta a cel puțin 8 genotipuri majore, repartizate în diferite zone geografi ce și cu o evoluție clinică specifi că. Mai multe studii au arătat că infecția cronică cu HDV evoluează mai sever decăt infecția cronică cu HBV, cu progresia rapidă a fi brozei, risc crescut de carcinom hepatocelular și decompensare timpurie în cadrul cirozei deja instalate. Rolul principal în patogeneza hepatitei delta îl joacă mecanismele imunologice umorale și celulare care și sunt responsabile de persistența virusului, indiferent de terapiile antivirale aplicate. Pînă în prezent, interferonul alfa pare să fi e singura opțiune de tratament cu efi cacitate antivirală împotriva HDV. Însă multiplele efecte secundare cît și rata crescută de recidivare după tratament (≥ 50%) au servit drept motiv de studiu pentru noi opțiuni de tratament. Scopul acestui studiu a fost de a analiza aspectele moleculare și genetice a ciclului de replicare VHD, incluzînd imunopatogeneza infecției în corelație cu evoluția clinică.

The Delta viral hepatitis is considered to be the most severe form of viral hepatitis in humans. Hepatitis D occurs only in individuals positive for the HBV surface antigen (HBsAg) as HDV is a defective RNA viroid that requires HBsAg for transmission.VHD was originally classified in 3 genomes, but recent phylogenetic assays suggest that there are at least 8 major genomes distributed across different geographic areas and with a specific clinical development. Patients infected with HDV develop progressive cirrhosis, early hepatic decompensation and have shorter survival rates. In the pathogenesis of delta hepatitis special role is played by cellular and humoral immunological mechanisms, responsible for the persistence of this virus, regardless of the antiviral therapy. So far, interferon alpha seems to be the only treatment option with antiviral efficacy against HDV. However, the multiple side effects as well as the increased rate of recurrence after treatment (≥ 50%) served as a reason for new treatment options. This review covers molecular and genetic aspects of VHD replication cycle, including pathogenesis of infection and clinical changes in humans

Вирусный гепатит дельта считается наиболее тяжелой формой вирусного гепатита у человека. Репликация дефектного РНК вируса гепатита дельта (ВГД), не может осуществляться в отсутствие ХБсАг (поверхностный антиген вируса гепатита Б). Первоначально, различали три генотипа ВГД, но недавний филогенетический анализ указывает на существование по крайней мере, восемь основных генотипов, Распределение по разным географическим зонам этих генотипов не равномерно. Хроническая инфекция вызванная ВГД развивается более агрессивно, чем хроническая инфекция с ВГБ, с быстрым прогрессированием фиброза, повышенным риском гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсацией цирроза печени. Основную роль в патогенезе гепатита дельта играют гуморальный и клеточный иммунологические механизмы, которые обеспечивают персистенцию вируса, независимо от применения противовирусной терапии. На сегодняшний день, интерферон альфа, является, единственным эффективном вариантом лечения ВГД. но большое количество побочных эффектов и высокий уровень рецидивов после лечения (≥ 50%), привили к необходимости разработки новых методов лечения. Это исследование анализирует молекулярные и генетические аспекты репликации ВГД, включая патогенез и клиническую характеристику этой инфекеции.