Portal hypertension is associated with the most severe complications of cirrhosis, including ascites, hepatic encephalopathy, and bleeding from gastro-esophageal varices. In patients with chronic liver disease, portal hypertension is driven by progressive fibrosis and intrahepatic vasoconstriction. Chronic liver lesions caused by infections, toxins, cholestasis, metabolic or autoimmune diseases induce a cascade of inflammatory processes that lead to activation of hepatic stellate cells to hepatic myofibroblasts, the key cells in the process of fi brogenesis. These cells also have contractile properties; they proliferate and are involved in a complex crosstalk with immune cells. When activated, they express receptors which lead to an enhanced response to transforming growth factor-beta, platelet-derived growth factor, angiotensin II, or chemokines. These phenomena together with extracellular matrix proteins and integrins are involved in the modulation of the profibrotic activity of the myofibroblasts. Interrupting the mechanisms underlying the initiation and perpetuation of portal hypertension in chronic liver diseases is the ideal approach to counteract the complications associated with portal hypertension. If chronic liver injury supporting fi brogenesis and portal hypertension cannot be interrupted, a wide variety of tools are available to modulate and reduce intrahepatic resistance and therewith portal hypertension. Also, some wellestablished drugs, which are used in humans for other indications (for example, statins or angiotensin II type I receptor blockers), are promising if applied early and concomitantly to standard therapy. A better understanding of the process of regression of cirrhotic process could be a key to developing future methods to treat portal hypertension

Портальная гипертензия ассоциирована с наиболее тяжелыми осложнениями цирроза печени: асцитом, печеночной энцефалопатией, кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. У пациентов с хроническими заболеваниями печени, портальная гипертензия обусловлена прогрессирующим фиброзом и внутрипеченочной вазоконстрикцией. Хронические поражения печени, вызванные инфекциями, токсинами, холестазом, метаболическими или аутоиммунными заболеваниями, вызывают каскад воспалительных процессов, которые приводят к активации звездчатых клеток печени и миофибробластов печени, которые являются ключевыми клетками в процессе печёночного фиброгенеза. Эти клетки также имеют сократительные свойства; они пролиферируют и участвуют в сложных перекрестных процессах вместе с иммунными клетками. При их активации они действуют на рецепторы, которые приводят к усилению ответа на трансформирующий фактор роста бета, тромбоцитарный фактор роста, ангиотензин II или хемокинов. Эти явления вместе с белками внеклеточного матрикса и интегринов участвуют в модуляции профибротической активности миофибробластов. Прерывание механизмов, лежащих в основе инициации и прогрессировании портальной гипертензии при хронических заболеваниях печени, является идеальным подходом к противодействию осложнений, связанных с портальной гипертензией. Если хроническое повреждение печени, которое приводит к усилению фиброгенеза и прогрессированию портальной гипертензии, не может быть прервана, то в таком случае доступен широкий выбор инструментов для модуляции и снижения внутрипеченочного сопротивления и портальной гипертензии. Кроме того, некоторые препараты, которые используются в лечении других заболеваний (например, статины или блокаторы рецепторов АТ1 ангиотензина II), являются перспективными при их применении как в начале стандартной терапии, так и одновременно с ней. Лучшее понимание процесса регрессии цирротического процесса может быть ключом к разработке будущих методов лечения портальной гипертензии.