Cardiomiopatia diabetică (CMPD) este o entitate nozoligică distinctă şi defi neşte afectarea muşciului cardiac secundar injuriei metabolice, manifestată prin abnormalităţi structurale şi funcţionale, care conduc la instalarea insufi cienţei cardiace. Etiopatogenia CMPD este complexă, multifactorială şi numai parţial cunoscută, fi ind discutate mai multe mecanisme implicate (hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperinsulinemia, activarea sistemului renin-angiotenzină-aldosteron şi a sistemului nervos simpatic, neuropatia autonomă cardiacă). Tulburările metabolice promovează hipertrofi a miocitară, fi broza miocardică, microangiopatia coronariană, caracteristice tabloului patomorfologic al bolii şi conduc la disfuncţia miocardică diastolică şi sistolică, evoluând spre insufi cienţă cardiacă. În articol sunt prezentate datele literaturii mondiale privind aspectele patogenice şi morfologice ale CMPD.

Diabetic cardiomyopathy has been defi ned as ‘‘a distinct entity characterized by the presence of abnormal myocardial performance and structure in the absence of epicardial coronary artery disease, hypertension, and valvular disease’’. In the heart, diabetes enhances fatty acid metabolism, suppresses glucose oxidation, and modifies intracellular signaling, leading to impairments in multiple steps of excitation–contraction coupling, inefficient energy production, and increased susceptibility to ischemia/reperfusion injury. Metabolic abnormalities (that is hyperglycemia, hyperinsulinemia, and hyperlipemia) can lead to the cellular alterations characterizing diabetic cardiomyopathy (that is myocardial fibrosis and/ or myocardial hypertrophy) directly or indirectly (that is by means of renin-angiotensin system activation, cardiac autonomic neuropathy, alterations in calcium homeostasis). Loss of normal microvessels and remodeling of the extracellular matrix are also involved in contractile dysfunction of diabetic hearts. This review discusses the structural, functional, and metabolic changes that occur in the diabetic myocardium and how these changes contribute to the development of DCM in humans.

Диабетическая кардиомиопатия (ДК) является нозологической единицей для которой характерны структурно-морфологические изменения и функциональные нарушения миокарда в отсутствии артериальной гипертензии (АГ), коронарной, клапанной или врожденной патологии. ДК проявляется широким спектром биохимических и структурных нарушений ведущих к систолической и диастолической дисфункции сердечной мышцы и завершающихся застойной сердечной недостаточностью. В качестве основы ДК рассматривают гипергликемию, гиперлипидемию, гиперинсулинемию, которые способствуют нарушению утилизации метаболитов миокарда, увеличению числа свободных радикалов, образованию конечных продуктов гликозилирования, включая белковые структуры матрикса, нарушению обмена кальция, гипертрофии кардиомиоцитов, фиброзу миокарда с последующим нарушением сократимости сердечной мышцы и развитием сердечной недостаточности. Нарушения структурно-функциональных характеристик эндотелия приводят не только к атеросклерозу, но и к затруднениям коллатерального кровотока, что существенно угнетает микроциркуляцию при СД.