Articolul precedent |
Articolul urmator |
![]() |
![]() ![]() |
![]() MICLEUȘANU, Daniela. Aspecte patogenetice ale sindromului HELLP. In: Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță, Ed. 1, 18-20 octombrie 2023, Chişinău. Chișinău, Republica Moldova: 2023, p. 79. ISSN 2345-1476. |
EXPORT metadate: Google Scholar Crossref CERIF DataCite Dublin Core |
Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță 2023 | ||||||
Conferința "Cercetarea în biomedicină și sănătate: calitate, excelență și performanță" 1, Chişinău, Moldova, 18-20 octombrie 2023 | ||||||
|
||||||
Pag. 79-79 | ||||||
|
||||||
![]() |
||||||
Rezumat | ||||||
Introducere. Sindromul HELLP este o complicație severă a sarcinii, asociată des cu hipertensiunea arterială din preeclampsie, cu risc de apariție între săptămânile 28-37 de gestație, definit prin hemoliză, trombocitopenie și nivel seric elevat de enzime hepatice. Patogenetic, ischemia placentară ar fi veriga de bază. Scopul lucrării. Scopul rezumatului constă în sinteza datelor literaturii științifice, ce abordează mecanismele patogenetice implicate în apariția și evoluția sindromului HELLP. Material și metode. A fost realizat un review al literaturii de specialitate, utilizând bazele de date: UpToDate, PubMed și Google Academic cu analizarea a 71 de studii științifice. Rezultate. În sindromul HELLP, nivelul elevat al sFH-1 susține activarea ET1, fapt ce induce vasoconstricție, cu aprofundarea ischemiei și instalarea procesului inflamator generalizat, mediat de IL-6 și TNF-α. Angs2 și ADMA elevate, susțin dereglările induse și activează, în exces, celulele endoteliale, dereglând circulația hematiilor, cu liză microangiopatică severă. Situația este agravată prin nivelul crescut de Gal-1, care modifică polimerizarea GPIIb/ IIIa și F-actinei de pe suprafața trombocitelor, cu consumul lor excesiv, și crește nivelul de Ca⁺² în citoplasma LSECs, cu scăderea perfuziei hepatice. Inhibina A complică ischemia hepatocitului, care expune Fas-ul la suprafață, suferind apoptoză și necroză, coordonată de FasL-ul placentar. Concluzii. Studiul și cunoașterea mecanismelor patogenetice, caracteristice sindromului HELLP, sunt primii pași spre un diagnostic cert, precoce, care va permite abordare terapeutică țintită și prevenirea complicațiilor fetale și materne. |
||||||
Cuvinte-cheie HELLP, patogeneză, preeclampsie, hemoliză, trombocitopenie., HELLP, pathogenesis, preeclampsia, hemolysis, thrombocytopenia. |
||||||
|