Изучены ультраструктура митохондрий (МХ), а также количество субъединиц дыхательных
переносчиков, АТФ-синтазы, транскрипционного фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1α), сукцината и
активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) в коре головного мозга крыс, имеющих различную устойчивостью
к гипобарической гипоксии. Были отобраны низкоустойчивые (НУ) и высокоустойчивые (ВУ) к гипоксии
животные. Оценку резистентности к гипоксии оценивали по времени появления апноэ у животных на
критической высоте 11,5 тыс. метров в барокамере. Для НУ животных оно составляло 1–2 мин; для ВУ –
более 10 мин. Эти животные подвергались далее однократному 30 мин гипоксическому воздействию в
барокамере. Использовались три разных режима гипобарической гипоксии: условно слабый (3000 м, 14%
О2); средний (5000 м, 10% О2) и тяжелый (7000 м, 8% О2). Установлено, что морфология МХ количество
дыхательных переносчиков, АТФ-синтазы, HIF-1α, сукцината и активность СДГ МХ мозга НУ и ВУ животных
при нормоксии различаются. У НУ крыс количество малых МХ в 2.5 раза меньше, а матрикс более светлый.
Отмечено также, что МХ мозга НУ животных после слабого гипоксического воздействия приближаются по
морфологии и биохимическим показателям к ВУ животным. При гипоксии легкой и средней тяжести
количество малых МХ у ВУ животных практически не меняется, а у НУ увеличивается в 3 раза и достигают
уровня ВУ крыс. Увеличение количества этих МХ может являться адаптационным ответом. Этот вывод
подтверждается также и тем, что в обоих фенотипах животных малых МХ становится меньше при тяжёлой гипоксии, и по данным ферментного анализа начинают появляться признаки повреждения ткани. Таким
образом, при гипоксии слабой и средней тяжести у обоих фенотипов животных проявляются скорее
адаптивные механизмы (увеличение количества мелких митохондрий, уплотнение матрикса). После 30 мин
тяжёлой гипоксии также нарастают адаптационные процессы (объединение митохондрий), но уже
проявляются признаки их разрушения (образование вакуолей). Полученные результаты способствуют
пониманию механизмов улучшения состояния организма при гипоксических тренировках, которые
закрепляют, вероятно, наблюдаемые при острой гипоксии положительные изменения.
Работа поддержана грантами РНФ (16-15-00157) и РФФИ (работа лаборантов) (16-04-00692a).

The ultrastructural features of mitochondria, as well as the amount of the protein subunits of respiratory
complexes, ATP synthase, hypoxia-induced factor (HIF-1α), succinate and succinate dehydrogenase (SDH) activity
in the cerebral cortex of rats with different resistance to hypoxia were studied. The low resistant (LR) and highly
resistant (HR) to hypoxia rats were selected. The animal’s resistance to hypoxia was estimated by the time of
appearance of the pathological type of respiration (apnea) at a critical altitude 11.5 thousand meters in a pressure
chamber. For LR animals, it was 1-2 min; for HR – more than 10 min.The animals of these two phenotypes were
subjected to a single 30-minute hypoxic exposure in the pressure chamber. Three modes of hypobaric hypoxia of
different degrees of severity were used: relatively mild (3000 m, 14% O2 in the inspired air); moderate (5000 m,
10% O2), and heavy (7000 m, 8% O2). It has been found that the ultrastructure of the mitochondria and the amount
of respiratory complexes, ATP synthase, HIF-1α, succinate, and SDH activity differ in the brain mitochondria of LR
and HR animals with normoxia. In LR animals, the mitochondrial matrix is lighter, and the amount of small
mitochondria is 2.5 times less. It was also obtained that after mild hypoxic exposure the brain mitochondria of LR
animals are close in morphology and biochemical parameters to HR animals. After hypoxia of mild and moderate
severity, the amount of small mitochondria in the cerebral cortex of HR rats does not practically change, while in LR
rats, it increases 3-fold and reaches the level of HR rats. It can be concluded that an increase in these
mitochondria is an adaptive response. The conclusion is also confirmed by the fact that in rats of both phenotypes
after severe hypoxic exposure, the amount of small mitochondria becomes less, and enzyme analysis reveals the
brain tissue damage. Thus, in hypoxia of mild and moderate severity, the animals of both phenotypes exhibit rather
adaptive responses (an increase in the number of small mitochondria, a compaction of the mitochondrial matrix).
After 30 min severe hypoxia, adaptation processes (the association of mitochondria) also take place, but the
mitochondrial destruction (formation of vacuoles) begin to intensify. The results obtained will help to understand the
mechanisms of improving the organism’s state during hypoxic training, which probably fixes positive changes
observed in acute hypoxia. The work was supported by grants from the RNF (16-15-00157) and the RFBR (the
work of technicians) (16-04-00692a).