Атопический дерматит является хроническим мультифакторным заболеванием с наследственной
предрасположенностью, распространённость которого в современном мире катастрофически нарастает,
поражая в отдельных регионах индустриально развитых стран порядка 30% населения, в том числе – более
60% детей. Снижение качества жизни вплоть до инвалидизации c течением атопического дерматита во
многом обусловлено не столько изменениями кожи, сопровождающимися мучительным зудом c
непосредственной невротизацией, сколько закономерным развитием аллергических и аутоиммунных
поражений любых органов и систем организма, что позволяет рассматривать атопический дерматит как
системное аутоиммунное заболевание. Многочисленные клинические наблюдения также указывают на
разнонаправленные изменения различной степени выраженности в нейроиммуноэндокринной регуляции,
включающие психопатологический компонент в виде расстройств астенического, депрессивного,
обсессивно-компульсивного и тревожно-фобического спектра. Целью проведённой работы было
исследование особенностей и стадийности изменений поведения, иммунного и гормонального звеньев
нейроиммуноэндокринной системы у крыс с моделью атопического дерматита. Полученные данные о
динамике груминговых реакций, локомоторной активности, содержания аутоантител, маркеров
аллергического воспаления и субпопуляций лимфоцитов, гормонов гипофиза, щитовидной и
паращитовидных желёз и коры надпочечников, состояния фосфорно-кальциевого обмена свидетельствуют
о развитии синдрома нейрогуморальной дизрегуляции, усугубляющегося со временем даже в отсутствие
кожных проявлений или их прогрессирования. Направление и выраженность выявленных изменений в
значительной степени определяются стадией болезни, закономерно проходя фазы гипер– и гипофункции
регуляторных систем в определённой последовательности с более или менее продолжительным периодом
«мнимого благополучия», который мы интерпретируем как «псевдоэуфункцию» или «псевдокомпенсацию»,
поскольку нормализация большинства показателей происходит вследствие реципрокного истощения
различных компенсаторно-приспособительных механизмов c «внезапным» развитием на этом фоне
манифестной декомпенсации как кожного процесса, так и синдрома нейрогуморальной дизрегуляции. Всё
вышеизложенное обосновывает целесообразность регулярного мониторинга состояния
нейроиммуноэндокринной системы у пациентов с атопическим дерматитом даже в период клинической
ремиссии для более точной оценки стадии и прогноза системного процесса и своевременной адекватной
коррекции синдрома нейрогуморальной дизрегуляции, что играет ведущую роль в предупреждении
обострений основного заболевания, „атопического марша” и осложнений, в первую очередь –
аутоиммунных и психопатологических, значительно ухудшающих качество жизни. При этом особое
внимание следует уделять правильной интерпретации полученных данных дополнительных исследований
с учётом развития «псевдокомпенсированного» состояния нейрогуморальной регуляции на определённой
стадии системного патологического процесса.

Atopic dermatitis is a hereditary-predetermined chronic multifactorial disease currently having a catastrophic
rate of its prevalence increase with about 30% of population including over 60% of children affected in some
regions of industrially developed countries. The life quality decrease even reaching the disability level in the course
of atopic dermatitis is mostly caused not only by the skin lesions accompanied by excruciating itch and direct
neurotisation, but rather by the natural development of allergic and autoimmune damage to any organs and
systems of the body. Thus, atopic dermatitis should be regarded as a systemic autoimmune disorder. Numerous
clinical observations also show differently directed and various in degree changes of the neuro-immuno-endocrine
regulation including a psychopathologic component in the form of asthenic, depressive, obsessive-compulsive, and
phobic-anxiety spectrum disorders, so this work is aimed to study the peculiarities and staging of the behavioural
changes as well as immune and hormonal links of the neuro-immuno-endocrine system in a rat atopic dermatitis
model. The dynamic data obtained on grooming and locomotor activity, content of autoantibodies, allergic
inflammation markers, lymphocyte subpopulations, pituitary, thyroid, parathyroid and glucocorticosteroid hormone
levels as well as calcium-phosphorus metabolism state, provide evidence of the neurohumoral dysregulation
syndrome development and progression even in the absence of skin lesions or their worsening. The direction and
degree of the revealed aberrations are mostly determined by the stage of the disease, naturally passing through
hyper– and hypofunctional phases in certain sequence including more or less prolonged “false wellbeing” period
which should be interpreted as a “pseudoeufunction” or “pseudocompensation” as the normalised parameters
registered result from the reciprocal exhaustion of different compensatory adaptation mechanisms followed by a
“sudden” manifest decompensation of both dermatologic process and neurohumoral dysregulation syndrome.
Thus, we substantiate the expedience of regular monitoring and timely adequate correction of the neuro-immunoendocrine
system status even during the clinical remission of atopic dermatitis in order to prevent the life quality
deterioration due to the disease exacerbations, “atopic march”, autoimmune and psychopathologic complications,
with a special attention to the correct interpretation of the “pseudocompensation” state of the neurohumoral
regulation.